应用背景
心律失常是临床常见的系列性心脏疾病，对心律失常机制的诊断以及给出有效的治疗方案一直是临床医生和相关科研人员的重要工作。心律失常的机制和病因众多，主要与心脏内电传导神经的病变有关，常见的有：窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室/室内/房内传导阻滞，病窦综合征，室性心动过速等。
不同的心律异常病变的基因和分子机制以及有效药物的筛选一直是研究人员关注的重点研究内容，本文提供了一种心脏电传导功能研究的解决方案，可应用于多种动物模型的制备和心内电信号采集。
心脏传导系统
心脏传导系统（CCS）由窦房结（SAN）、房内束（又称结间束，INT）、房室结（AVN）、房室束（又称希氏束，HB）、右束支（RBB）和左束支（LBB）及其终末纤维（Purkinje）网构成。
心脏传导系统示意图
窦房结位于上腔静脉与右心房交接处。心脏的每一次激动都是由窦房结开始，经前、中、后三条结间束或经心房肌辐射传导，将窦房结的激动传递到房室结。窦性激动在房室结内略加休整后继续沿着房室束下传，房室束又称希氏束(HB)。希氏束的位置大致在室间隔最上部。窦性激动沿着希氏束下传到左束支(LBB)与右束支(RBB)、将激动扩散到左右心室。这种接力的最后一棒传到了心室浦肯野纤维，由浦肯野纤维完成整个心室全部除极。
房室结位于房间隔后下部，它是心房心室之间心电联系的唯一通道。房室结结构是复杂的网状迷路样的，决定了房室结传导速度是减慢的。房室结的特点是具备隐匿性传导功能，也就是对上部激动进行检查、过滤、筛选，有选择的放行上部激动，此特点在心房纤颤时表现得最为突出。窦性心律时心房至心室之间的传导是1比1的关系，虽然在房室结区传导减慢但不影响窦性心律的频率。心房纤颤时心房以350～550次/分频率高速下传，如果房室结不加思考的全部放行，后果将不堪设想，所以房室结是心室正常搏动的保护者。在窦房结激动过缓或者异常时，房室结也会承担窦房结的起搏功能，维持心脏正常工作。
心内电生理系统
传统的体表心电图提供了心脏起搏时心电信号的综合矢量投影，为心脏整体的状态提供了表征依据，但该心电图无法详细描述心脏电传导的过程和区域性的电性质，而心脏电传导和局部电信号的描述对于心功能的研究至关重要，在临床和科研领域备受关注。
综合向量的形成原则
心内电生理系统
心内电生理系统为心脏电传导和局部电信号描述提供了一种可行的解决方案。该系统主要由五个模块组成，分别是：兼具采集和刺激功能的数据采集器主机、伸入采集部位的微电极导管、以及电极接口盒、电信号放大器、数据分析软件。
01
微电极导管
心内电生理导管（Electrophysiology Catheters）也称EP管，这是一根微导管，具有1.1F和1.9F两种规格可选，分别用于大小鼠。使用时，可将导管通过动物右颈静脉插入右心房，用于记录电传导或者刺激心脏起搏。该电极导管包含有8个（即4对）电极，可同时记录4对心电信号。
两种规格的微电极导管
02
电极接口盒
电极接口盒为微电极导管的转接盒，也称EP盒，它提供单独的接地通道，使采集到的电信号根据准确和稳定，可转接4对2mm pin接口，也可连接刺激器，将刺激信号传导到对应电极上，用于心脏电刺激。
电极接口盒与电极导管连接示意图
03
心电放大器
iwire-BIO8是心电放大器的名称，BIO8通过2mm pin接口连接电极接口盒，将电极导管采集到的电信号经过滤波放大，输出到数据采集器，完成信号增强。
心电放大器iwire-BIO8
04
数据采集器
IX-RA-834是多通道数据采集器，iwire-BIO8连接数据采集器，将放大后的电信号传输至数据采集器，经数模转换后将数字信号输入PC端，经专业的分析软件分析，可导出实验结果。此外，834数据采集器还兼具高压和低压刺激功能，通过软件可调制100V或者35mA以内的多种刺激波形，满足绝大多数电刺激要求。还可进行多种功能拓展以及多通道拓展。
数据采集器IX-RA-834
05
数据分析软件
LabScribe数据分析软件是标配的心电分析软件，支持实时显示采集波形，并能对数据进行分析计算（均值、微分、积分、峰值、FFT分析、频谱分析等），也可进行自定义公式设计，以便于对各通道数据进行各种复杂数学计算，Labscribe是一套功能强大的被广泛使用的一套生理信号分析软件。
LabScribe数据分析软件_心电分析
产品特点
√ 适用于检测啮齿动物心内电生理信号，描绘心内多位置心电图，具有心脏起搏功能；可用于希氏束功能、窦房结功能、心脏传导性、异位起搏、心率失常等多方面的研究。
√ 具有两种规格的导管尺寸可选：1.1F应用于小鼠，电极间距0.5mm；1.9F应用于大鼠，电极间距1mm；电极间距均可定制。
√ 导管采用尼龙和聚酰亚胺材质，可同时兼顾柔韧性与刚性，表面光滑，易于插入，减少与血管的摩擦。
√ 兼具心电采集和刺激功能，可实现多种电刺激功能；多通道的数据采集器便于拓展其他生理模块，通用性能强，稳定性好。
√ 专业的数据分析软件，提供直观可视化的结果反馈，具有时域频域多种分析功能，基本满足全部分析需求。
应用示例
2022年3月Roberto Ramos-Mondragon等人发表了关于SCN1B缺失的新生小鼠伴有窦房结功能障碍、心房结构改变和房颤的文章。编码电压门控钠通道β1/β1B亚基的SCN1B的功能丧失与人类的神经系统和心血管疾病有关，可诱发患者猝死，包括发育性和癫痫性脑病52型、伴发热性癫痫、Brugada综合、心脏传导缺陷和家族性心房颤动（AF）。
作者通过构建SCN1B缺失（LOF）变异的新生小鼠模型，以模拟儿童SCN1B缺失的心脏生理影响，通过基因序列比对、超声心动图、心内电生理、心肌细胞膜片钳、心脏组织切片染色等方法，对SCN1B缺失小鼠和野生型小鼠的生理病理状态进行对比。发现SCN1B缺失导致心房功能障碍相关基因表达改变，缺失SCN1B的心脏有明显的心房胶原蛋白积累，增加了对起搏诱发心房颤动(AF)和窦房结(SAN)功能障碍的敏感性，神经节中支配SAN的胆碱能神经元数量增加，SCN1B缺失动物的心房肌细胞动作电位持续时间延长，阿托品可以降低SCN1B缺失小鼠的房颤发生率。
该研究首次报道了SCN1B缺失对心脏心房结构、功能和电生理的影响，模拟了SCN1B LOF变异对心房的影响。SCN1B缺失导致与心房功能障碍相关的几个基因的差异表达，从而预测SCN1B缺失的小鼠会形成易于发生心律失常的心脏生理结构。（Ramos-Mondragon R, Edokobi N, Hodges S L, et al. Neonatal Scn1b-null mice have sinoatrial node dysfunction, altered atrial structure, and atrial fibrillation[J]. JCI insight, 2022, 7(10).）
心内电生理系统是一套标准的用于心脏内局部电信号测量的工具，被广泛应用于微创式心内电信号的采集和刺激，应用范围涵盖：希氏束特征描述、窦房结特征、一般信号传导、左心室基底区、内侧区和根尖区比较、心内膜ECG评估、局部心房评估、神经传导检查、心脏损伤的鉴定等。
可通过食管、右颈静脉、右颈动脉等插入右心房或右心室，实现微创式采集或刺激，是一套便捷高效的实验解决方案。此外，我们还提供多种动物实验相关设备。欢迎有需要的客户前来咨询。
相关产品
生理记录采集系统：该系统具有多种生理信号输入通道，支持心电、肌电、有创血压、脉搏血氧、呼吸频率、张力等多种信号采集，具有低压和高压电刺激模式，是理想的一体化生理采集系统。其高分辨率，低噪音，灵活性，以及功能强大的分析软件备受欢迎，可用于心功能、血流动力学、分离组织的器官研究、代谢功能研究和神经科学等研究。
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使用文献（部分）
(1) Ramos-Mondragon R, Edokobi N, Hodges S L, et al. Neonatal Scn1b-null mice have sinoatrial node dysfunction, altered atrial structure, and atrial fibrillation[J]. JCI insight, 2022, 7(10).
(2) Liu Y, Li J, Xu N, et al. Transcription factor Meis1 act as a new regulator of ischemic arrhythmias in mice[J]. Journal of Advanced Research, 2022, 39: 275-289.
(3) Liu Y, Lv H, Tan R, et al. Platelets promote Ang II (Angiotensin II)-induced atrial fibrillation by releasing TGF-β1 (transforming growth factor-β1) and interacting with fibroblasts[J]. Hypertension, 2020, 76(6): 1856-1867.
(4) Zhu C, Rajendran P S, Hanna P, et al. High-resolution structure-function mapping of intact hearts reveals altered sympathetic control of infarct border zones[J]. JCI insight, 2022, 7(3).
(5) Apaijai N, Arinno A, Palee S, et al. High‐saturated fat high‐sugar diet accelerates left‐ventricular dysfunction faster than high‐saturated fat diet alone via increasing oxidative stress and apoptosis in obese‐insulin resistant rats[J]. Molecular nutrition & food research, 2019, 63(2): 1800729.
(6) Demers J, Ton A T, Huynh F, et al. Atrial Electrical Remodeling in Mice With Cardiac‐Specific Overexpression of Angiotensin II Type 1 Receptor[J]. Journal of the American Heart Association, 2022, 11(8): e023974.
(7) Zhang Y, Wang H M, Wang Y Z, et al. Increment of late sodium currents in the left atrial myocytes and its potential contribution to increased susceptibility of atrial fibrillation in castrated male mice[J]. Heart Rhythm, 2017, 14(7): 1073-1080.
(8) Zhang Y, Sun L, Xuan L, et al. Long non-coding RNA CCRR controls cardiac conduction via regulating intercellular coupling[J]. Nature communications, 2018, 9(1): 1-14.
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