在急性髓细胞样白血病发生过程中，白血球过多症干细胞（leukemia stem cells，简称LSCs）维持其多能性的遗传调控网络一直是个谜。现在，研究者们通过AML（急性髓细胞样白血病）小鼠模型研究这一机制。
研究结果表明，LSCs的多能性与其致癌基因有极大的关联，其与胚胎干细胞一样具有一个转录的子程序以维持其自我更新的能力。在这个转录体系中，转录因子Myb，Hmgb3和Cbx5起关键的作用，其中HoxaMeis系统也独立地共表达使得LSCs具有无限的增殖能力，这有助LSCs保持与胚胎干细胞一样的性能与之共享相同的转录体系。往往这一结果会导致癌症干细胞获得无限制的自我更新能力，往往导致癌症患者预后不良。
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