讨 论
DCS多见于序贯性压迫，即有一处压迫在先，神经发生轻度损伤，症状轻微或休息后缓解，当神经其余部位再次遭受压迫时，就会产生严重的神经损伤症状。目前对于DCS的发生机制有超过10种不同的假说，包括：轴突运输受损假说、质子泵上调/下调假说、神经系统免疫炎症假说、连续性神经瘤假说、中枢敏感性假说、循环受损假说以及神经生物力学运动模式改变假说等。尽管对于两处以上序贯性卡压是否存在协同加强作用，是否会对神经造成更加严重的损伤，目前仍然存在较大争议，但是近年来关于DCS的众多研究和争论已使这一特殊的临床现象受到更加深入的了解和关注。因此在临床工作中，对于症状不典型(症状过重，进展过快或范围过于广泛)的神经压迫性损伤患者，应该警惕DCS，并完善影像学及神经电生理检查，以免误诊漏诊。本例患者病史不足1个月而背伸肌力急性下降至3级，伴随小腿外侧皮肤感觉麻木和剧烈疼痛，经详细检查发现合并L5～S1椎间孔狭窄，追问病史得知该患者2年前曾患有左下肢麻痛症状，经保守治疗后缓解，未予重视。
由于患者具有上述两次L5神经根损伤病史，且影像学提示L5神经根两处压迫且程度皆较轻，笔者诊断该病例为L5DCS，因L5～S1椎间孔狭窄导致L5神经对压迫等刺激的敏感性增高，L4～5椎间盘轻度的包容型突出压迫即造成超常的神经损伤症状。腰椎神经根自发出后存在多处潜在易受压部位。第一处为腰椎间盘，当椎间盘发生退变突出或髓核游离时，可压迫行走根，椎间孔型或极外侧型腰椎间盘突出可压迫出口根。第二处为侧隐窝，侧隐窝在中央椎管的两侧，是神经根的通道，当侧隐窝狭窄时会压迫神经根。第三处为腰椎间孔，椎间孔的大小与以下几种因素相关，椎间隙高度、椎体后缘骨赘、关节突的增生等。此外若神经节内移，会导致椎间孔相对狭窄，同样可以引起神经根压迫症状。第四处为L5横突下缘，L5横突肥大增生多见于L5为移行椎时，肥大增生的L5横突下缘可与骶骨钳夹压迫L5神经，引起far-out综合征。第五处为坐骨神经骨盆出口区，可因梨状肌肥大、坐骨神经走行变异、骶髂关节骨赘增生或横行动静脉卡压等造成神经损伤。因此，近年来有学者提出应将DCS扩展并更名为多灶性神经病(MFN)，因为神经损伤可同时发生于多处而非双处，神经损伤也不仅仅局限于卡压，牵拉等其它机械损伤形式，炎症、感染等生化刺激以及营养、内分泌、代谢甚至遗传等系统性疾病同样可协同作用加重神经损伤。这提示对于因神经根性症状前来就诊的患者，仅仅关注椎管内压迫是远远不够的。此外，不同患者对于相似程度的腰椎间盘突出在症状轻重缓急以及治疗预后方面表现出极大的异质性，以往常常把这一现象归因于个体差异，笔者认为应考虑多灶性神经病的可能。
在
老年人群中，腰椎间孔狭窄并不罕见，据Lee等报道，在年龄＞60岁的人群中超过30%的个体存在不同程度的腰椎间孔狭窄。对于老年患者，因多采取传统开放腰椎手术，术者可通过术中探查明确是否存在椎间孔狭窄卡压神经根，以免遗留神经压迫导致腰椎术后失败综合征(FBSS)。但是年轻的腰椎DCS患者，仅轻度腰椎间盘突出即因剧烈神经根性症状就诊，这类患者目前多倾向于采取经皮椎间孔镜下减压术治疗，可是在椎间孔镜下无法直接探查下位椎间孔，所以只能依赖术前影像学检查判断。对于明确诊断为DCS的患者，必须减压所有压迫部位，否则无法彻底缓解症状。对于合并腰椎间盘突出及下位椎间孔狭窄的DCS患者，可参考本例行双入路一期减压。对于椎间孔软性压迫为主的患者可行椎间孔成形术，据Yong等报道，椎间孔成形术治疗2度以上腰椎间孔狭窄可获得97%以上优良率(改良MacNab分级)。对于存在骨性压迫的患者(例如关节突增生，椎体后缘骨刺等)，建议行经椎间孔腹侧关节突切除术以彻底减压。不过，腰椎间孔狭窄，尤其是1度狭窄，减压手术的指征目前尚无定论，弥散张量成像(DTI)或有一定参考价值。
综上所述，对于轻度腰椎间盘突出，尤其是包容型椎间盘突出，如神经根症状严重，应关注是否合并椎间孔狭窄，以免漏诊L5DCS，导致椎间孔镜下减压术后疗效欠佳。
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