自发性腰大肌血肿在临床上十分罕见，其发生率约为0．1％．患者的临床表现不尽相同，如腰痛、腹股沟区疼痛、腰丛神经痛、急性大出血，然而这些表现缺乏特异性，另外不少患者无临床症状。腰大肌血肿好发于存在血管疾病或血管畸形的人群及接受血透治疗的患者，然而在接受抗凝治疗的患者中，腰大肌血肿的发生率可高达6．6％，如使用华法林、阿司匹林、低分子肝素。
自发性腰大肌血肿的病理机制及发生机制尚不明确，但其存在潜在的出血倾向，严重者造成失血性休克并危及生命。此外由于腰大肌血肿的发生率低、临床及影像学特征缺乏特异性，易导致误诊及漏诊，准确及时的诊断仍然是一项巨大的挑战，因此充分认知此疾病是十分必要的。
自发性腰大肌血肿合并股神经损伤十分罕见，国内外鲜有文献报道，本文通过对本科收治的1例患者的诊疗过程进行总结，并进行相关文献的回顾，旨在进一步深入对此疾病的发病机制及临床特点的认识，提高诊断及治疗水平。
病例资料
男，63岁，因“右下肢牵掣痛3天”收入本科。3d前游泳后出现右下肢牵掣感，无法站立行走及坐，平卧时症状好转，发病以来自觉症状进行性加重。患者患有高血压10余年，血压最高19．95／14．63kPa，控制尚可，患有冠心病2年余，房颤病史2年，目前服用华法林。否认发烧、结核、肿瘤病史。入院查体：强迫体位，腰椎棘间、棘突旁扣压痛（－）、放射痛（－），左侧直腿抬高试验大于70°，加强试验（－），右髋关节活动因疼痛拒绝检查，右侧直腿抬高试验不配合，左下肢肌力Ⅴ级，右股四头肌、股二头肌肌力Ⅲ级，右股四头肌略萎缩，右侧大腿前股神经分布区域皮肤感觉减退。双侧腱反射对称正常，阵挛（－）。病理征（－）。
入院血检验：血红蛋白96g／L↓，红细胞3．05×1012／L↓，红细胞压积28．5％↓，凝血酶原时间64．1s↑，凝血时间比率5．570↑，标准化比率（INR）5．97↑，部分凝血活酶77．6s↑，凝血酶时间13．8s↓．腰椎CT：腰大肌肿胀，呈类圆形不规则高密度影，边界欠清，相邻肌肉脂肪间隙变窄（图1）。腰椎MRI：腰椎退行性改变，椎体及椎间盘形态信号未见异常，硬膜囊未见明显压迫表现，脊髓圆锥及马尾形态信号无明显异常。右侧腰大肌内见不规则异常信号影，T1WI及T2WI呈均匀中高信号，增强后略有强化（图2）。肌骨B超：右侧下腹部腰大肌回声改变，右侧下腹部腰大肌远端低回声包块，大小约140mm×56mm（图3）。诊断：1）腰大肌血肿；2）股神经损伤。
嘱患者停用华法林，予VitK1防止出血。并监测血常规、出凝血时间等相关检查。保守治疗3个月后，复查腰椎MRI，血肿基本吸收，且股神经支配功能基本恢复正常，双下肢肌力Ⅴ级，右大腿前侧无明显浅感觉减退（图4）。
讨论
自发性腰大肌血肿在临床上并不常见，多见于血友病患者及口服抗凝药的患者，然而因巨大腰大肌血肿致股神经损伤则十分罕见。腰大肌血肿患者的临床变现十分多样，包括腰痛或腹股沟区疼痛，步行后加重，累及神经根分布区的放射痛或持续慢性失血表现。急性血肿期患者体格检查可见患侧的髋关节周围疼痛、活动受限、直腿抬高试验阳性，慢性血肿期患者可见腹股沟区肿大、受压神经分布区皮肤浅感觉减退甚至肌力下降等。然而上述临床体征缺乏特异，可见于多种腰椎疾病如腰椎间盘突出、腰椎管狭窄、腰椎结核、感染、肿瘤等，因此临床体征对于腰大肌血肿的诊断及治疗相对有限。
在影像学检查方面，X线检查的意义十分有限。CT扫描可见腰大肌肿胀，呈类圆形或不规则高密度影，边界欠清，相邻肌肉脂肪间隙消失或变窄，但邻近骨质无异常改变，增强后囊壁可呈圆形、椭圆形或不规则环形强化环，在环形强化的囊腔内，高密度的片团状血凝块影，常突出或漂浮于低密度的未凝固的血液之上，似湖面上的岛屿，称之“岛屿征”，是有诊断价值的重要征象。CT具有良好的组织密度分辨率，可以明确血肿的大小、位置及与周围组织的毗邻关系，结合病史及CT检查基本可以得出血肿的诊断。但既往病史不明确时，容易引起误诊，如恶性肿瘤、结核、髂腰肌滑囊扩张等。
MRI较CT具有更高的组织分辨率，尤其在显示血肿的血液有形成分的沉积状态更有优势。MRI上肌肉明显肿胀，其内见混杂信号影，相邻肌肉脂肪间隙变窄或消失。血肿急性期T1WI呈等中低信号，T2WI呈等信号，脂肪抑制呈高信号；慢性血肿T1WI呈低信号，T2WI及脂肪抑制像均呈高信号，边缘见环形低信号。此外，MRI的弥散加权成像（DWI）和磁加权成像（SWI），对血肿诊断有较大的意义，其在显示血肿的血液有形成分的沉积状态有较强作用，血肿周围明显可见的含铁血红色素的低信号环。
超声检查也是腰大肌血肿诊断的重要工具，主要表现为在腰大肌区或腹股沟区低回声区或低回声为主的混合回声区的类圆形或者不规则状的囊性占位，其无真性囊壁存在，腔内回声好。此外超声可观察血肿随腹腔压力的动态变化情况，患者的血肿体积随着腹部压力的变化而变化。尽管超声检查的敏感性和特异性较差，并且常因肠道气体的干扰或血肿出血量少而显示不清晰，但较CT和MRI而言，超声最大优势是不受患者限制体位的影响，并且反复多次检查，动态地观察血肿的进展情况，为血肿的诊治提供依据。回顾本病例，外院曾误诊为扭伤至腰椎间盘突出症予以卧床、西乐葆止痛对症治疗，因此在腰大肌血肿诊断过程中，应详细询问既往史，认真进行体格检查，联合应用CT、MRI及超声诊断，仔细分析影像学的表现及特征，这样才能进一步提高髂腰肌血肿的诊断准确率并进行正确的治疗。
腰大肌血肿的治疗仍然存在争议，治疗包括保守治疗、介入治疗及手术治疗。由于患者存在潜在的大出血风险倾，严重者造成失血性休克，因此必须严格检测患者的血压、心率等生命体征及血色素水平、凝血功能及各项血液流动学指标，必要时及时进行液体复苏及输血，此外患者神经功能状况也不能被忽视。当患者处于慢性血肿期，或得知其长期凝血功能异常、遗传性血液系统疾病、长期口服抗凝治疗，如果其血色素水平处于相对正常且稳定的状态，此时首先推荐的是卧床休息及密切监测生命体征及血液流动学指标，必要时调抗凝方案，通常可以获得满意的疗效。
Chan等认为绝大多数腰大肌血肿均可自行吸收，并不需要进行干预措施，反对外科开放手术，认为手术会造成进一步加剧出血。华法林是VitK的拮抗剂，抑制VitK参与的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ合成，通过抑制凝血因子的活化并抑制新的血栓形成，并利于机体纤溶系统清除已经形成的血栓，从而影响凝血过程。但华法林的有效治疗窗很短，且不同个体的稳定治疗剂量有很大的差异，其中出血是华法林抗凝最常见的并发症，常见的有消化道出血、呼吸道出血、皮肤黏膜肌肉下出血，最严重的为颅内出血。因此华法林的使用过程中应时刻监测，PT－INR是监测华法林过量的最好指标，JSDT指南建议接受华法林抗凝的患者PT－INR应控制在2．0以下，如果PT－INR高于3．0，出血的风险将大大增高。对于老年患者，由于血管硬化发生率高，出血后止血困难，危险较大。所以对于血栓栓塞风险较小的房颤患者，特别是老年人，PT－INR控制在1．5～2．0之间比较合适。回顾本例患者，由于其过量服用华法林抗凝治疗，其PT－INR高达5．97，予以VitK进行拮抗治疗，最终获得满意的治疗效果。
介入治疗越来越多地运用在在腰大肌血肿的治疗中，主要包括血管栓塞术与C引导下的血肿引流术。当血管造影中可以发现明确的活动性出血点，此时可以采用血管栓塞术。Isokangas报道了4例患者，开放手术未成功控制出血，随后采用栓塞治疗成功。Pathi和Sharafuddin等人报道其所有的腰大肌血肿患者采用栓塞治疗，均获得满意的临床疗效。但是必须要明确其指征，当患者的血红蛋白及血液流动学状态处于相对稳定的状态时，才可以使用栓塞术。
CT引导下的血肿引流术也可作为另一种治疗选择，具有恢复迅速、并发症少的优势，但对于肌肉内的血肿，治疗效果相对较差。尽管开放手术创伤大且并发症多，但当患者血肿巨大且存在感染、神经功能恶化、血色素水平持续性下降、存在腹膜刺激征时应当采用开放手术治疗。手术的目的为尽快清创血肿、控制出血、避免失血性休克等严重并发症。然而手术可能进一步造成难以控制的出血并破坏本已脆弱的凝血功能，但对于上述危重且发展迅速的病区，手术是治疗的唯一手段，因此准确的手术时机、良好的手术技术显得尤为重要。
对此患者采用了保守治疗，停用华法令，予VitK防止出血。监测血常规、出凝血时间等相关检查，经过3个月血肿基本吸收。然而，目前并无相关指南指导何时采用合适的干预措施治疗腰大肌血肿，保守治疗、介入治疗与手术治疗的选择更多是建立在医生对于该疾病的认识及治疗经验上。此外，详细询问既往史、认真进行体格检查及认知CT和MRI及超声的影像学的表现及特征，对正确及时诊断腰大肌血肿显得尤为重要，在此基础上才能给予患者有效的治疗。
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