患儿，男，2岁，体质量17kg，ASAⅠ级，术前诊断为“舌系带过短”，拟行全麻下“舌系带过短矫正术”。既往有阿莫西林及虾类过敏史，4个月前行右腹股沟斜疝手术，愈合良好。无家族遗传病史，心肺功能及实验室检查未见明显异常。父母代诉患儿大脑发育及说话能力低于正常同龄儿童。
术日晨体温36.5℃，术前常规禁食8h，禁饮4h。上午9：20患儿入室，室温26℃。无创血压（BP）115/60mmHg，心率（HR）135次/分，脉搏血氧饱和度（SpO2）100%，氧流量4L/min，七氟烷8%诱导至睫毛反射消失停止吸入七氟烷，予以静脉麻醉，麻醉诱导予戊乙奎醚0.15mg，舒芬太尼5μg，依托咪酯2mg，顺式阿曲库胺2mg，地塞米松2mg。喉镜暴露仅窥见会厌部分，Cormack-Lehane分级Ⅲ级，连续2次插管失败，第3次气管插管成功，4.0#钢丝管14 cm，听诊两肺呼吸音对称。
麻醉维持：七氟烷2%吸入，呼吸机参数：氧流量0.8L/min，吸入氧浓度（FiO2）100%，潮气量（VT）180mL，通气频率（F）18次/分，呼吸比（I：E）1：2，气道峰压（Ppeak）18 cmH2O，呼气末二氧化碳分压（PETCO2）50mmHg，未特殊注意，继续观察。9：50手术开始，5min后气道压逐渐增高，对其进行吸痰无痰液，调整呼吸参数VT130～150mL，F20～24次/分。术中Ppeak 23～28 cmH2O，PETCO2 50～65mmHg，HR100～120次/分，BP90～105mmHg/50～60mmHg，输入转化糖约80mL。手术历时15min。
10：05患儿SpO2 94%～97%，HR110～130次/分，PETCO260mmHg并持续升高达到90mmHg。听诊两肺呼吸音正常，检查呼吸回路、气管导管，更换钠石灰，更换PETCO2探头后PETCO2无明显变化。10：20患儿自主呼吸微弱，SpO2 100%，HR130次/分，PETCO2 100mmHg，静脉推注乌司他丁5万u，地塞米松5mg，新斯的明0.3mg，纳美芬5μg。10：40患儿神志渐恢复，呼之睁眼，反应迟钝，听诊两肺呼吸音增粗，无哮鸣音，PETCO2持续增高，最高达144mmHg，SpO2 95%，HR165次/分，体温38℃，患儿有轻微的三凹征，抽搐。
给予物理降温，咪达唑仑2mg，5%碳酸氢钠5mL，甲泼尼龙10mg。11：10血气分析pH7.173，Na+136mmoL/L，K+4.43mmoL/L，Ca+1.18mmol/L，葡萄糖16.2mmol/L，乳酸1.57mmol/L，BE-8.8mmol/L，HCO3－20mmol/L，PaCO2 55.6mmHg，PaO2 222.2mmHg。追加5%碳酸氢钠20mL，甘露醇50mL，甲泼尼龙30mg，呋塞米8mg。患儿大汗，追加补液醋酸林格液50mL，气道压20 cmH2O，PETCO2 70mmHg，HR128次/分。11：30患儿基本清醒，肌张力恢复，PETCO2 60mmHg，HR120次/分，SpO2 100%，体温36.8℃，尿液约100mL，拔除气管导管。面罩吸氧SpO297%～100%，PETCO240～50mmHg，HR120～140次/分。
12：40生命体征平稳，HR128次/分，脱氧SpO297%，BP110/55mmHg，体温37℃，送回病房。术后第1天、第3天回访，患儿生命体征平稳，无特殊主诉，第4天痊愈出院。
讨论
PETCO2监测是无创性、连续监测的一种方法，操作简单，它可以估测PaCO2值，监测PaCO2变化趋势。金丹群等研究表明心肺功能正常的小儿，在对其机械通气时，PETCO2与PaCO2相关性为0.583，可用于评估PaCO2变化情况。病人在围术期，如无有效通气可导致PETCO2升高，PaCO2升高，导致高碳酸血症。高碳酸血症主要原因是肺泡有效通气量不足，早期主要表现心动过速，呼吸急促，血压升高，机械通气病人也可能表现为人机对抗。
MATTSON等在动物实验中发现增大氧流量未减轻高碳酸血症，而更换通气模式，血中CO2含量降低，提示有效的通气模式的重要性。围术期体温增高（核心温度＞38℃），可给病人带来一系列不良影响，如增加基础代谢率和交感神经活性，导致肌张力增高、激素活性增加等，抗胆碱能药物可能引起热潴留，诱发围术期患儿体温增高。ZILA等在血容量正常的动物实验中发现，体温38℃增高至40℃时，血中PaCO2升高，PaO2降低，HR增快复温后PaCO2、PaO2和HR逐渐趋于基础值，说明PaCO2与体温有一定的相关性。
本例患儿PETCO2增高经排除呼吸回路异常和机器故障等因素的影响后，采取一系列抢救措施后，患儿情况出现好转，PETCO2指标回归正常数值。此患儿苏醒期躁动、心率增快、皮肤潮红等表现提示CO2蓄积。可能是吸入氧流量偏低，不能及时将呼出气体洗出，导致CO2重复吸入所致;也可能是麻醉偏浅，患儿与呼吸机对抗导致通气不佳，最终导致患儿苏醒延迟及出现严重的呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒，术中通过调节呼吸参数Pmax及PETCO2未见明显下降，推测容量控制模式不能维持该患儿有效通气量。指南指出容量控制通气（VCV）适用于体质量15kg以上小儿，压力控制通气（PCV）是小儿必须的机械通气模式。
PCV模式通气时气道压较低，没有峰压不易引起呼吸道气压伤，较好地解决了小儿易发生气压伤和轻度漏气（无套囊）等问题，本例患儿术中CO2蓄积推测可能与使用容量控制通气有关。苏醒期患儿烦躁，不耐受气管导管，肌肉活动增高，产热增加。术前禁食、术中补液不充足，可引起脱水热，导致体温增高。体温增高时新陈代谢增加，氧消耗量增高。心、脑等重要器官缺氧可产生低血压、抽搐和惊厥等表现，严重缺氧时可引起不可逆的组织损害甚至死亡。因此，围术期应注重小儿体温的测量，发现体温增高，要找出原因及时给予降温处理。
围术期过敏反应90%出现在麻醉诱导期，50%～70%由肌松剂所致，以琥珀胆碱最常见，顺式阿曲库铵过敏率为1/1388。已有报道麻醉诱导使用顺式阿曲库铵出现严重过敏反应，本例患儿手术开始5min后表现气道压增高，考虑分泌物引起，而吸痰发现无痰液;患儿气道压高，导致右心负荷增加，加剧了氧合不足，苏醒期SpO2下降至85%，给予甲泼尼龙冲击治疗后及拔出气管导管后，气道压下降，PETCO2下降。术中血气分析结果显示PaCO2 55.6mmHg，而对应的PETCO2 70mmHg，两者差值较大，可能术中高PETCO2是伪数值，因此在出现PETCO2增高情况时要及时查血气分析。综上所述，术中检测PETCO2意义重大，有助于观测呼吸循环状况，对于术中出现PETCO2恶性增高现象，要及时查血气分析了解患儿内环境。
首页
