一名70岁女性患者，有阵发性心动过速">室上性心动过速病史，目前服用地高辛治疗。因乏力、恶心、呕吐就诊。描记了心电图如下。
基础节律是什么？
异常的病因是什么？
心电图分析
▲ 异位房性心动过速，完全性房室传导阻滞，交界性心律，ST-T波异常，地高辛中毒
节律规整，频率为100次/分。QRS时限正常（0.08 s）。电轴正常，在0°～＋90°（I、aVF导联QRS主波向上）。QT/QTc间期正常（300/390 ms）。ST-T波（↑）异常伴ST段下垂型改变及J点下移。ST段改变（尤其在I、Ⅱ、aVL、aVF导联）强烈提示地高辛效应，尽管V4～V6导联J点下移不是典型改变。
心电图中可见P波（＋），尤其是在I、Ⅱ、Ⅲ、aVL和aVF导联。这些P波较小，振幅低，呈钉样，形态也不正常，在I、Ⅱ、aVF导联倒置或双向（正负）。心率150次/分，轻度不规整。因此，这是异位房性心动过速。
P波与QRS波无关，存在房室分离，心房率快于心室率。因此，这是房性心动过速伴Ⅲ度房室传导阻滞和交界性逸搏心律。这种心律失常与地高辛中毒有关，通常被称为“阵发性房性心动过速（PAT）伴传导阻滞”。非常微小的P波，时限较短，呈钉样改变，是非常典型的地高辛中毒的表现。这种心律失常并不危及生命，因此地高辛特异性抗体不是完全必须的，但可以考虑使用。
地高辛可以增强副交感神经（迷走神经）张力，抑制窦房结产生冲动及冲动通过房室结的传导缓慢。地高辛的血浆浓度过高也可以增强中枢交感神经张力和冲动发放。另外，过量的地高辛可以使钙离子内流增加，从而增加延迟后除极。延迟后除极发生在动作电位3相结束和4相早期，是低振幅的膜电位振荡。如果延迟后除极振幅增加，如交感神经活性增强或儿茶酚胺增加，可以达到膜电位阈值，导致自发动作电位的发生。这被称为触发活动，即电活动被动作电位触发。
地高辛中毒引起的心律失常是迷走神经张力增强所致，迷走神经张力增强可以抑制正常起搏点活动以及触发活动的发生，交感神经活性增强可以促进触发活动。因此，地高辛中毒时窦性心率减慢，由于触发性活动引起异位房性心律失常。随着地高辛浓度增加，交感神经张力增加，心房节律增快，从而出现心动过速。外周迷走神经张力增强，使冲动通过房室结的传导受损，甚至阻滞，导致房性心动过速伴传导阻滞。如果出现完全性房室传导阻滞则会出现房性心动过速伴交界性逸搏心律。增加交感神经活性可以增加交界性心率的速度，出现交界性心动过速。
首页
