髓石一直以来被认为是牙髓病理性钙化的产物，多由炎症或牙髓老龄化状态等因素引起，多数无症状，偶有急性牙髓炎表现、三叉神经样疼痛或偏头痛等有症状髓石报道，而健康牙无症状髓石较少。本文将报道健康成年人无症状多发性髓石一例，并就相关文献对其病因及机制进行分析。
1.病例简介
患者李某，男，45岁，2016年3月5日因右上后牙疼痛2周就诊。现病史：患者2周前自觉右上后牙剧烈疼痛，自行服用消炎药无明显缓解。既往体健。口腔检查：口腔卫生状况良好，16面见隐裂纹越过近远中边缘嵴延伸至邻面，叩（+），冷（-），热（-），松动（-），腭侧黏膜局部红肿，触之有波动感，穿刺有少量脓液流出。余留牙未见明显异常。
根尖片示（图1）：16腭根根尖局限性低密度影，髓腔内不均匀高密度影，与牙本质密度接近。初步诊断：16牙隐裂伴急性根尖脓肿。处理：16开髓，见髓腔内大块髓石，灰白色，质硬，与髓室底粘连，不活动。显微镜下超声波震碎髓石，分块取出。取净髓石后复查全景片及CBCT：16髓石已去除干净，同时发现17、25~27、31~33、36~38、41~43、46~48髓腔内均可见大小不一的圆形或椭圆形高密度影，密度与牙本质接近（图2、图3），牙周膜影像清晰。进一步完善16根管预备及根管充填，1周后冠修复以保护患牙；余留含髓石牙暂时观察，定期复诊。
图1 患牙根尖片
图2 含髓石牙CT矢状截面图
图3 患者全景片
2.讨论
髓石是牙髓钙化的一种形式，目前关于髓石的研究多采用X线放射影像作为判断标准，然而有文献报道X线仅能检出较大的髓石且检出率仅为15%，大部分髓石无法用X线检出。因此本例采用锥形束CT作为判断髓石有无的标准，其精度高于X线，但也存在微小髓石无法显影的缺陷。因此不排除该患者其他牙髓腔中也存在弥漫细小的未被射线检测到的髓石。通常情况下，髓石的形成与炎性因素、遗传因素、增龄性变化及理化因素等有关。炎性因素导致的髓石多由于炎症介质的刺激启动了牙髓细胞向前成牙本质细胞转化，碱性磷酸酶增多，促进了成牙本质细胞分化和矿化。
本例患者牙髓及根尖炎症是由于患者进食过硬食物导致牙隐裂引起，髓石并非为牙髓炎的诱发因素，因此排除炎症因素。深龋患牙及老年人牙齿也是髓石高发区，两者牙髓呈老龄化状态，髓腔内成纤维细胞、成牙本质细胞及间充质细胞数量减少，髓石发生率显著增高。岳希玉发现髓石中含有微量胆固醇（C27H46O），认为髓石的产生可能与患者自身代谢障碍有关。遗传学研究发现多发性无症状髓石还可能与遗传性牙本质发育异常有关，主要为Ⅰ型牙本质结构不良（dentin dysplasia type Ⅰ，DDⅠ），即根部牙本质结构不良。
可分为四种亚型：Ⅰa：髓室及牙根形态消失，常有根尖透射影像；Ⅰb：横向的新月形髓室及微小的牙根，常有根尖透射影像；Ⅰc：髓室中央为一牙本质岛，周围围绕水平或垂直的新月形髓腔，牙根短小，偶有根尖透射影像；Ⅰd：髓腔及根管形态接近正常，根管冠方可见大的髓石，根管局部膨大，根尖透射影像少见。
本例患者CT矢状截面图中可见到多个颗牙根管内髓石位于根管冠方（前牙较明显），且髓石周围根管膨大，无牙根内吸收迹象，符合DDⅠd的特征。综合以上因素，考虑本例患者无症状多发性髓石最可能是由DDⅠd引起。组织学上，DDⅠd患者的含髓石牙釉质及与其相邻的牙本质结构是正常的，深部牙本质则表现为不规则的牙本质小管及无定形区域。由于Ⅰ型牙本质结构不良较罕见，故本病例仍需进一步基因检测以明确诊断。DDⅠ的发生机制目前尚无明确的研究定论。在基因层面，DDⅠ与牙本质形成缺陷症（Ⅱ、Ⅲ型）及DDⅡ不同的是，后两者已被证实发病机制与牙本质涎磷蛋白基因（dentin sialophosphoprotein，DSPP）缺陷相关，而DDⅠ患者的DSPP基因并未发现明显异常，其形成机制目前尚不明确；从发育学看，一种观点认为这种特异性表现的形成是由于Hertwig上皮根鞘的缺陷，不能与牙乳头协同工作，不正常的诱导作用导致形成融合球状团块的异常牙本质。另一种观点认为是由于成釉细胞和成牙本质细胞相互作用受到影响，引起成牙本质细胞异常分化而成。
另外，在髓石形成过程中骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、LIM矿化蛋白1（LMP-1）、糖基化终产物（advanced glycation end products，AGE）等均起到了重要作用。该患者多发性髓石目前尚无症状，不需特别处理，但仍需定期随访，观察远期表现。其他因素引起的髓石大多无症状，部分患者由于体位变化引起的类牙髓炎或三叉神经同样症状治疗时需除尽髓石，完善根管治疗。
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