患者信息
患者，男，47岁。主诉：全身乏力四肢湿冷半天。既往有抑郁症病史，长期在门诊口服奥氮平治疗。
此次发病前1周开始，患者每天饮用大量啤酒，很少进食主食；在发病3d前开始未进食任何水和食物，后感头晕、乏力，当时亲属未予重视，后患者症状加重，四肢乏力、全身湿冷，但意识尚清，来急诊时，患者神志清楚，体温38.3℃，血压测不出，血氧饱和度86％，心率110次/min。
急诊急查血生化示：血糖100.5 mmol/L、血钠161.5 mmol/L、血钾4.61 mmol/L、尿素氮26.7 mmol/L、肌酐419.6 μmol/L；尿常规示：尿酮体（－）；动脉血气分析示：pH 7.12、PaCO2 39 mmHg、PaO2 174 mmHg、乳酸2.3 mmol/L、动脉血氧饱和度99％。
诊疗经过
入科后，患者意识模糊，血压90/60 mmHg左右，全身湿冷，心率110次/min，呼吸33次/min，血氧饱和度100％。
立即予中心静脉置管，并开通两条外周静脉，积极予0.9％氯化钠注射液及人血白蛋白、羟乙基淀粉补液扩容，并留置胃管补充温开水，小剂量胰岛素（0.1U·kg-1·h-1）持续泵入，1h监测血糖及电解质一次。
入科后1h查的血常规示：血红蛋白184 g/L、红细胞计数6.02×109/L，红细胞比容0.62；血生化：尿素氮28.4 mmol/L、肌酐442.9 μmol/L，葡萄糖86.0 mmol/L，血钾3.07 mmol/L，血钠163.8 mmol/L，血氯115.9 mmol/L；入科后2h监测血糖及电解质：血糖72.5 mmol/L，血钾2.71 mmol/L，血钠169.3 mmol/L，血氯123.6 mmol/L；入科后3h血糖及电解质：血糖47.0 mmol/L，血钾2.41 mmol/L，血钠171.7 mmol/L，血氯123.3 mmol/L；入科后4h血糖及电解质：血糖46.5 mmol/L，血钾2.89 mmol/L，血钠170.6 mmol/L，血氯123.2 mmol/L。
患者入科后持续3h无尿，经积极补液扩容后，有少量小便，但后患者血压偏低，需小剂量（0.1μg·kg-1·min-1）去甲肾上腺素维持。为进一步控制患者出入量，防止脑水肿，更好的调节患者的血浆渗透压及各种电解质的平衡，遂给予持续床边血液净化（CRRT）治疗，予大量白蛋白及血浆扩容。入科后6h出现发热，体温39.3℃，并出现上消化道出血及呼吸困难症状，予气管插管、呼吸机辅助呼吸、地佐辛镇痛、胃肠减压、兰索拉唑抑酸等治疗，患者病情逐渐稳定。
讨论
高渗性非酮症糖尿病昏迷，因为许多患者来就诊的时常常并没有出现昏迷，也称为高渗性高血糖状态（HHS），是糖尿病急性代谢紊乱的并发症之一，通常在老年的2型糖尿病患者中常见，而且病死率较糖尿病酮症酸中毒（DKA）高，预计有10％～20％的病死率。HHS的特点是高血糖、高渗透压以及严重的脱水症状。大概1/3的病例，HHS和DKA之间相互重叠，有时会同时发生。这也导致该疾病经常容易被误诊。
对于HHS，早期诊断早期治疗对患者的预后有积极作用。但由于临床表现无特异性，并且常被诱发的基础疾病掩盖，所以容易漏诊或误诊，从而延误了诊断和治疗。故对于意识障碍患者，不论既往有无糖尿病史，均因监测血糖，防止误诊漏诊。
补液是HHS治疗的首要手段。目前多主张先补等渗盐水，有利于恢复血容量，防止出现血渗透压下降过快引起的细胞水肿，尤其是脑水肿。对血压正常或偏低、血钠＜150mmol/L的患者，先用等渗液补充血容量和维持血压，若血容量恢复，血压上升而血浆渗透压仍不下降时改用低渗液（0.45％氯化钠注射液）。对血压正常，血钠＞150mmol/L的患者，可开始即用低渗液，如无此液，可用0.9％氯化钠注射液和5％的葡萄糖等量混合即可。补液中葡萄糖需按3g糖加1u胰岛素比例进行，可防止高氯高钠血症，又可较快降低血浆渗透压。对于休克或低血压，收缩压＜80mmHg的患者，除开始补等渗液体外，应间断输血浆或白蛋白等胶体溶液。
该患者长期口服奥氮平等抗精神病药物，本身就可以抑制胰岛素分泌、升高血糖；另外此次饮用大量酒精而未进食水和食物，引起脱水，也可导致血糖升高。
该患者血糖异常增高，导致患者的血浆渗透压也异常增高。虽然患者既往无糖尿病史，但是根据患者的糖化血红蛋白高达21.3％，患者近来血糖一直偏高，自己未发现。根据患者小剂量胰岛素治疗情况，患者对胰岛素敏感，平均1h血糖下降达12～14mmol/L。对于此类患者，在救治初期，是否可以直接补液扩容，而不需要处理血糖，防止血糖下降过快，因为本身通过扩容就可以达到稀释血糖的作用。该患者就诊时血糖异常增高、血肌酐水平异常增高，这均是死亡的独立危险因素。故在遇到此类血糖异常增高的患者，胰岛素治疗可能不需要太积极，而且需根据患者对胰岛素治疗的反应及时调整胰岛素的输注速度。
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