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一例小儿全身麻醉角膜缝线拆除术后肺不张病例分析

2022.3.03
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王辉

致力于为分析测试行业奉献终身

 

1.一般资料

 

患者男性,5岁,身高100 cm,体重20 kg。因“右侧眼睛清创缝合术后”入院。拟择期在气管插管全身麻醉下行“右眼角膜缝线拆除术”。术前ECG提示窦性心律;胸片未见异常(图1),血常规、肝肾功能、凝血功能及电解质等检查均未见异常;ASA分级I级。

 

2.麻醉及抢救

 

经过10:00患者入室常规建立静脉通道,监测HR100次舳,BP 95 mmHg/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),SpO2 98%,听诊双肺呼吸音清。10:02吸氧去氮,静脉推注阿托品0.2 mg,咪达唑仑1 mg、丙泊酚70 mg、芬太尼30 pg、顺式苯磺酸阿曲库铵1.5 mg和地塞米松5 mg,快速诱导。10:07经可视喉镜行气管内插管,ID 5.0加强型气管导管。操作顺利,导管置入深度15 cm,听诊双肺呼吸音清晰、对称,以黏性胶布及牙垫固定气管导管,确定导管无移位后行机械容量控制通气,设定呼吸频率(respiratory rate,RR)14次/min,潮气量(tidal volume,VT)190 ml,气道压力(pressure of airway,Paw)限制25 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)。

 

诱导插管后,HR 116次/min,BP 82 mmHg/46 mmHg,SpO2 100%,Paw 15 cmH2O,PETCO2 31 mmHg。10:10手术开始。术中2%七氟醚吸入维持麻醉,生命体征平稳,Paw 14~16 cmH2O,PETCO2 35~45 mmHg。10:30停止吸入七氟醚。10:35手术结束。用氧气冲洗呼吸回路中的七氟醚并充分吸痰,听诊双肺呼吸音清;静脉注射阿托品0.2 mg、新斯的明0.4 mg拮抗肌松作用。

 

10:40患者恢复自主呼吸,轻微呛咳,静脉推注丙?白酚10 mg,再次吸痰,无吸出胃内容物、胃酸,听诊双肺呼吸音清。10:45出手术室,RR 16次/min,VT 160 ml,Paw 16 cmH2O,PETCO2 38 mmHg;HR 109次/min,BP99 mmHg/57 mmHg,SpO2 99%;送入PACU,予以心电监护,将鼻氧管置入距气管导管口2 cm处,2 L/min氧流量吸氧。

 

在PACU,11:00患儿轻微躁动哭闹,呼唤有反应,能睁眼,有吞咽反射,自主呼吸RR 18次/min,HR 102次/min,BP 102 mmHg/54 mmHg,SpO2 99%(鼻氧管氧流量2 L/min),听诊双肺呼吸音清,充分吸痰,无明显分泌物,遂予以拔管。患者立刻出现咳嗽,SpO2 2 min后开始逐渐下降至76%,立即面罩给氧;听诊双肺呼吸音粗,且右下肺可闻及干性哕音,予以吸痰但不能有效缓解症状。

 

11:02静脉注射地塞米松5 mg,氨茶碱150 mg加入0.9%NaCl溶液100 ml静脉滴注。面罩吸氧条件下,SpO2低于90%。11:03重新插管(ID 5.0)并机械通气,采用容量控制通气+呼气末正压通气模式,设定RR 15 次/min,VT 200 ml,Paw 30 cmH2O,呼气末正压通气5 cmH2O,SpO2最终提高至96%,但右下肺几乎听不到呼吸音,从肺内吸出大量的白色黏液。床旁胸片提示右肺透明度降低,右膈升高,考虑胸腔积液可能(图2);PACU拔管后,CT显示右下肺疑有黏液栓(图3)。

 

经过间断吸痰,机械通气20 min,SpO2回升至99%。在脱机后的6 h内,患者的生命体征平稳,考虑予以充分吸痰后拔除气管导管。经管医师与患者家属沟通,详细交代患者目前病情,经家属同意,转入儿科进一步治疗。术后第2天,患者咳嗽、发热(38.2 ℃),予以抗生素治疗后咳嗽缓解,痰量减少;术后第10天,复查胸片提示无异常(图4);术后第11天,患者健康出院。

 

3.讨论

 

感冒是小儿实施麻醉的相对禁忌证。目前,伴有呼吸道感染的小儿麻醉时机并没有一致意见。Patois等报道,伴有鼻塞或咳痰症状的小儿患者,麻醉并发症的发生率明显增加;气管插管增加麻醉并发症的风险,且认为异丙酚是最安全的麻醉诱导药物。Rachel Homer等使用Logistic回归分析了335例患者的数据发现,在麻醉苏醒期间,没有任何特定的症状与呼吸不良事件的发生有关。呼吸系统不良事件的发生更多的是与气道管理,包括设备的使用、拔管时机有关。

 

在上呼吸道感染的前4周内,并发症发生的可能性较大。根据我们的临床经验,如果患者无细菌性感染、发热、肺部无干湿哕音或气道分泌物,全身麻醉是安全的。在本病例中,患者的父母术前未提及自己的孩子正处于感冒恢复期;听诊及所有检查及化验结果均正常,所以实施全身麻醉亦是安全可行的。肺不张是指各种原因引起的肺无气或肺内气量减少,伴有肺体积缩小、肺组织萎陷的一种病理形态学改变。在成年患者中,肺不张多由肿瘤引起,炎症次之,最后是结核。但儿童肺不张的病因与成年人显著不同,炎症占首位。

 

在本病例中,患者多次出现呛咳,拔管后听诊双肺呼吸音粗,可能存在少量分泌物误吸。其次,患者近期感冒好转,虽然检查正常且无临床症状,但并不能排除其存在上呼吸道感染的可能,且其拔管后CT提示右肺上叶及下叶节段性实变,含气不全,支气管腔节段性闭塞为黏液栓可能,这与文献报道右肺上叶不张多由炎症引起一致。当然,有许多措施可减少气道分泌物。

 

Park等报道,在小儿麻醉中,麻醉状态下拔除喉罩明显优于麻醉苏醒时,这种做法可减少2-6岁患儿的麻醉并发症。Kye等发现使用阿托品作为氯胺酮麻醉时的辅助用药,虽然无任何的临床益处,却能显著减少小儿唾液分泌。值得注意的是,存在隐匿性气道高反应的小儿患者,如行气管内插管可能增加围术期呼吸系统并发症的发生。

 

Tait等对上呼吸道感染的患儿实施麻醉,通过比较喉罩与气管导管的应用,建议如果确定必须进行麻醉,此时喉罩是替代气管插管的不二之选。另一个选择就是在镇静状态下拔管,可减少呼吸道分泌物。为了缓解全身麻醉苏醒时的不适,我们还是建议深度麻醉下吸痰和早期拔管。

 

总之,感冒恢复期的小儿患者,尽管无明确的实验室结果指征及典型的临床症状,但在全身麻醉拔管后亦可出现肺不张。这需要我们严格掌握麻醉指征和追溯病史,同时也提醒我们麻醉前评估病情的重要性和必要性。

 


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