一例腰椎间盘突出自发性重吸收伴邻近节段突出加重病例分析
腰椎间盘突出症所致的腰腿痛是骨科门诊最常见的疾病之一，大多数患者经过保守治疗能够得到好转或治愈。研究发现，随着时间的推移，突出的髓核组织可能发生体积缩小、甚至自发消失。1984年，Guinto等报道了第一例腰椎间盘突出髓核组织自发性吸收的案例，此后，椎间盘突出髓核组织自发吸收的报道日益增多。腰椎间盘突出复发是腰椎间盘突出症常见的并发症，然而，突出髓核组织重吸收伴邻近节段椎间盘突出加重的病例极为罕见。2016年8月我院门诊收治1例L5/S1突出髓核组织自发吸收伴L4/5椎间盘突出加重患者，现报告如下。
临床资料
患者，女，29岁，以“腰痛伴右下肢疼痛2月余”为主诉于2015年6月门诊就诊。查体：腰椎活动轻度受限，右侧直腿抬高试验阳性，余查体正常。腰椎MRI显示（图1）：腰椎退变，生理曲度变直，L5/S1椎间盘突出，中央偏右侧型，硬膜囊受压，L4/5椎间盘退变、轻度突出。诊断为“腰椎间盘突出症”，建议患者行手术治疗。患者拒绝手术，遂给予卧床休息、理疗、抗炎、脱水、营养神经对症治疗，规律治疗2个月后右下肢疼痛完全消失。
1年后，患者以“腰痛伴左下肢疼痛1月余”为主诉于2016年8月门诊就诊。查体：BMI为19.9，腰椎活动受限，左侧直腿抬高试验阳性，左侧膝腱反射减弱，余查体正常。腰椎MRI显示（图2）：腰椎退变，生理曲度变直，L5/S1椎间盘退变，椎间隙变窄，突出髓核组织吸收，L4/5椎间盘突出，中央偏左侧型，硬膜囊受压。诊断为“腰椎间盘突出症”，建议患者先行保守治疗：卧床休息、抗炎、营养神经对症治疗，观察病情变化，给予密切随访。
讨论
腰椎间盘突出自发性吸收是指腰椎间盘突出症患者未经手术治疗或侵入性治疗而出现突出髓核组织的自发性减小或消失。脊柱椎间盘突出髓核再吸收现象在颈椎、胸椎、腰椎节段均有报道，腰椎最为多见。
腰椎间盘突出髓核组织再吸收的机制尚不完全清楚，目前主要集中于脱水、机械回缩、免疫炎症/血管再生机制三个观点。①突出髓核组织脱水反应是首个用于解释髓核吸收的机制，该观点认为突出的髓核组织发生脱水、收缩反应，导致突出髓核组织体积减小。随着时间的推移，突出髓核组织内的蛋白聚糖（具有亲水特性，吸收水分）发生降解，导致髓核组织脱水，髓核组织信号强度降低（MRI），然而含纤维环较多的椎间盘突出组织不易吸收，且该理论并不能解释突出髓核组织完全消失吸收的现象。
②椎间盘机械性回缩机制认为突出的椎间盘组织在后纵韧带的机械张力作用下回缩到椎间隙内；病变椎间隙内负压的恢复也有助于突出髓核组织的回缩。该理论并不能解释脱出型（游离的椎间盘）及经韧带型患者。
③免疫炎症反应机制及血管化反应是目前研究的热点，该观点认为突出的髓核组织进入硬膜外间隙，诱导局部自身免疫炎症反应，局部发生炎性细胞浸润、新生血管形成，进一步通过生物活性酶的降解及炎性细胞的吞噬作用，突出的髓核组织发生分离、降解。该观点已经得到人体生物标本（手术取材）及动物实验的证实。
大多数研究认为，自身免疫炎性反应导致的单核巨噬细胞等炎性细胞浸润及血管化再生在突出髓核组织的再吸收过程中起着关键作用，而且该反应在脱出或游离的髓核组织中更为显著。此外，大量证据表明基质金属蛋白酶家族（MMPs，降解、分离胶原蛋白成分）及高炎症因子水平在髓核的再吸收过程中发挥重要作用。学者Tsarouhas等发现患者的疼痛程度、症状持续时间与MMP-13、MMP-9的转录升高水平密切相关，因此，MMPs为椎间盘的吸收及症状的缓解提供了新的思路与方向。此外，细胞凋亡可能也参与髓核的再吸收过程。
腰椎间盘突出再吸收的现象引起了学术界的关注，学者认为髓核的再吸收与椎间盘突出的类型、突出的大小、modic改变、患者年龄等因素有关。①大量研究发现游离型髓核（易诱发局部免疫反应）比突出型髓核更容易吸收，而且，突出的髓核组织越大（急性期含水量多）或游离越远越容易发生吸收或缩小；经韧带型突出比韧带下型突出吸收的几率高。②Shan等发现伴有modic改变的患者中，突出的椎间盘组织中含有较多的透明软骨终板，而髓核成分较少，且局部不易诱发血管化反应，因此突出髓核组织再吸收的几率较低。③增强MRI检查（Gd-DTPA）能够评估突出髓核组织局部的血管化反应，在突出的髓核组织内可见有一高信号增强环，即该增强环影越宽，髓核吸收的几率越高。在我们的病例中，患者为青年女性，L4/5、L5/S1两个节段均为巨大的韧带下型突出，且均不伴有modic改变，随访中，L5/S1突出髓核完全吸收、消失，而L4/5突出髓核是否能够缩小或者吸收，还需进一步的观察随访。
2005年，学者Gürkanlar等报道了1例（42岁）L5/S1、L4/5两个节段在不同时期相继发生椎间盘突出并重吸收的病例。2016年学者Hakan和Gürcan报道了1例（41岁）L4/5突出椎间盘吸收同时伴L5/S1椎间盘突出病例。在我们的病例中，上位椎间隙（L4/5）在L5/S1突出1年后显著加重。在这三个病例中，患者均为青壮年，突出髓核组织体积较大，均符合突出髓核吸收的特点。
综上所述，腰椎间盘突出症是一动态变化的过程，人体对突出髓核组织具有严密复杂的修复保护机制。腰椎间盘突出髓核自发吸收的机制尚不完全清楚，可能与脱水/收缩、机械回缩及免疫炎症反应有关。椎间盘突出的自然吸收现象在临床诊治中给我们带来了一些新的思索和启迪，加深了对椎间盘突出症整个自然病程的认识，也对手术治疗提出了更加严格的适应证，开辟了新的探索空间。
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