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两例使用钙剂抢救术中心跳骤停成功病例分析

2022.3.22
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王辉

致力于为分析测试行业奉献终身

病例

 

(1)男,14岁,体重35kg,因左股骨中上段闭合性骨折行左股骨切开复位内固定术。患者无其他病史,术前体格检查无明显异常。心电图和实验室检查各指标均在正常范围,ASA分级为Ⅱ级。采用全身麻醉,以咪唑安定2mg、芬太尼0.1mg、阿托品0.4mg、琥珀酰胆碱70mg、氯安酮60mg、地塞米松5mg麻醉诱导后气管插管,初以间歇正压通气(IPPV),潮气量(TV)350ml,呼吸频率(f)18次/min,自主呼吸恢复后采用自主呼吸。

 

术中血压(BP)维持在95~120/60~75mmHg,脉搏氧饱和度(SpO2)维持>98%,心率(HR)85~115次/min,ETCO2在35~45mmHg,心电图正常;术中尿量约120ml/h,出血量约400ml,输液1250ml,其中乳酸林格液500ml,羟乙基淀粉130/0.4(德国贝朗)500ml,5%葡萄糖250ml。手术耗时1.25h,在缝合切口时,患者突发呼吸心跳骤停(心电图为直线),行紧急胸外按压和IPPV,间隔约2~5min重复给予肾上腺素5次(1~3mg/次,总量11mg),电击除颤3次(双向波除颤,能量分别为100、150、200J)心脏未复跳。

 

给予葡萄糖酸钙1g缓慢静脉推注,约10s后心脏成功复跳,HR120次/min,BP105/65mmHg,SpO2 96%。采用头部冰帽降温、脱水、纠正酸中毒等治疗措施,患者生命体征稳定,散大的瞳孔开始缩小,送入ICU。

 

复跳1h后患者对疼痛及呼叫有反应,呼吸一直未恢复;5d后患者死于呼吸衰竭,尸检提示:脑干部脂肪栓塞。停跳期间的血气分析和电解质检查结果为:Na+139mmol/L,K+5.5mmol/L,Cl-101mmol/L,Ca2+2.3mmol/L,pH7.30,PCO2 6.2kPa,PO2 7.3kPa,BE-19mmol/L。

 

(2)男,21岁,因右下肢(大腿中下1/3及小腿)毁损伤并失血性休克拟急诊行右下肢截肢术。患者平素体健,无心、肺等疾患病史。术前血常规:Hb44g/L,Hct17%。进入手术室后,监测HR130次/min,BP60/29mmHg,SpO2未能测出。麻醉前神志清楚,经快速补液、输血及使用多巴胺升压后BP升至101/55mmHg,采用咪唑安定2mg、芬太尼0.2mg、阿托品0.5mg、维库溴铵8mg、氯安酮80mg、地塞米松10mg麻醉诱导后气管插管,机控呼吸(TV:500ml,f:12次/min),间断静注氯安酮、咪唑安定、芬太尼、维库溴铵维持麻醉。

 

麻醉后继续输血、补液和升压治疗,维持收缩压在80mmHg以上。手术进行40min时,患者心率突然减慢继而心脏停博,紧急实施心脏按压,静脉推注肾上腺素6次(剂量分别为1、2、3、3、3、4mg),除颤3次(双向波除颤,能量分别为150、200、250J),患者未成功复跳。静脉推注葡萄糖酸钙2g,并给于肾上腺素3mg,250J能量电除颤1次,心脏复跳,HR115次/min,BP120/80mmHg。

 

给予头部冰帽降温、纠正酸中毒等治疗,继续输血、扩容及维持血压。完成截肢手术后送入ICU,术后30min患者呼吸恢复,有呛咳、吞咽反射,出现躁动;10h后患者意识恢复,9d后伤口愈合出院,无明显精神及神经系统后遗症。患者心脏停跳期间检测结果:Na+141mmol/L,K+5.8mmol/L,Cl-110mmol/L,Ca2+2.2mmol/L,pH7.26,PCO2 6.0kPa,PO2 7.0kPa,BE-21mmol/L。

 

讨论

 

两患者都于术中出现心跳骤停,但引发心跳骤停的原因不同。病例1心跳骤停为脑干脂肪栓塞导致循环和/或呼吸中枢损伤;病例2为大失血造成机体供血、供氧不足。两例均在心脏停跳后及时实施不间断胸外按压、反复给予肾上腺素和/或电除颤后,但心脏不能成功复跳,在给于钙剂后,2例均成功复跳。《2010国际心肺复苏指南》不建议在心肺复苏中使用钙剂,除非已证明患者存在低钙血症,或过量使用钙通道阻滞剂。

 

使用钙剂不能增加心肺复苏成功率,这种观点可能缘于过高的Ca2+浓度不利于脑复苏和心脏保护。本文2例术前及心脏停跳期间的检测结果显示均无明显低钙血症,均在反复常规复苏措施未能奏效的情况下使用钙剂而复跳成功,说明在某些情况下,钙剂依然可以作为心肺复苏的备选措施。

 

Ca2+的以下生理功能可能对心脏复跳有利:(1)第二信使作用,多种激素(如肾上腺素、5-羟色胺)与受体结合后,通过激活G蛋白,生成三磷酸肌醇(IP3)。IP3激活内质网或肌质网等非线粒体Ca2+库膜中IP3受体,引起细胞内Ca2+库释放Ca2+。这些Ca2+以及经细胞膜中电压门控或化学门控通道由细胞外进入细胞内的Ca2+,一方面作为带电离子可影响膜电位而直接改变细胞功能,另一方面作为第二信使与钙结合蛋白(calcium-bindingprotein,CaBP)结合,从而调节细胞的功能活动,包括血管收缩、代谢变化、基因表达等。(2)对于心肌细胞,Ca2+是多种心肌细胞跨膜电位形成的离子基础,钙浓度升高有利于提高心肌收缩力及窦房结的自律性及传导组织的传导性。

 

本文2例心跳骤停后均出现严重酸中毒和高钾血症。酸性环境会抑制心脏收缩,高K+血症降低心脏传导组织的传导性,并使心肌兴奋性提高,从而诱发异位心律或室颤,Ca2+与K+同为阳离子,Ca2+可以拮抗K+的作用。心跳骤停是临床极危重情况,尽早复跳是抢救成功的基础。Ca2+作为机体内有重要作用的离子,广泛参与应激反应的各个方面,在常规心肺复苏措施无效情况下,使用钙剂也许有助于复苏成功。


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