Kaposi水痘样疹是指在特应性皮炎等基础性皮肤病的基础上感染单纯疱疹病毒或其他一些病毒而发生的一种皮炎，常见于3岁以内婴幼儿，冬春季多发，临床常常误诊为湿疹伴感染。本病例报道一例5月大婴儿Kaposi水痘样疹的诊疗。
临床资料
患儿，男，5月3天，因“皮疹5月、加重伴发热5 d”入院。5月前（生后第2天）患儿出现面部红色皮疹，不高出皮面，无化脓、瘙痒、发热等，诊断为“湿疹”，给予外涂百多邦、炉甘石等治疗，皮疹逐渐进展至全身，并开始融合成片、结痂，予硼酸、硫酸软膏外敷后，皮疹曾一过性好转，而后反复并加重，并出现皮疹结痂处干裂出血、大量黄色液体渗出，伴剧烈瘙痒及发热，体温最高38.8 ℃，院外给予地塞米松、丙种球蛋白（2.5 g）治疗后体温可降至正常，皮疹无好转。
入院查体：神志清楚，反应较差，头面部融合成片红斑、糜烂，其上残留污秽黄褐色痂，边缘及肩颈部、双下肢可见有融合倾向的红色丘疹、丘疱疹，中央有出血坏死（图1,2）。全身皮肤干燥，四肢及指端末脱屑，口腔粘膜破溃，余查体均无特殊。
辅助检查：血WBC 9.1×109/L，N32.1%，Hb 139 g/L，PLT316×109/L，CRP正常。IgE183 U/ml升高。单纯疱疹病毒IgM抗体可疑阳性，IgG阳性；柯萨奇病毒A16核酸PCR阴性。细胞免疫正常，肝肾功、电解质及DIC筛查均未见明显异常。诊断：Kaposi水痘样疹；湿疹伴感染。
入院后予阿昔洛韦（每次10 mg/kg，静滴，Q8 h，共7 d）、丙种球蛋白共12.5 g（5 g×2 d、2.5 g×1 d）、苯唑西林防治感染，抗过敏、皮肤护理对症治疗。治疗3 d后患儿体温降至正常，反应好，皮疹逐渐消退融合、结痂，可睁眼；治疗7 d后体温正常，皮疹结痂脱壳，全身皮肤无新增皮疹，停药出院。
讨论
Kaposi水痘样疹（KVE）是指在湿疹、特应性皮炎等基础性皮肤病的基础上感染单纯疱疹病毒（HSV）、牛痘病毒（CPV）或柯萨奇病毒等病毒而发生的一种急性疱疹样皮炎。常见于3岁以内婴幼儿，冬春季多发，常有基础皮肤病如特应性皮炎、湿疹和脓疱疹；此外，接受免疫抑制剂、皮质类固醇全身或局部治疗、患湿疹同时感染HIV的儿童，也属本病的高危人群。
Kaposi水痘样疹的病理机制尚不明确。目前认为与病毒感染关系密切，主要是单纯疱疹病毒（HSV）。有研究显示86%口唇疱疹样湿疹HSV-DNA阳性，提示HSV感染在本病发病中起重要作用。除感染外，目前认为患儿皮肤屏障功能受损可能参与了Kaposi水痘样疹发病。A Wollenberg等在一项KVE患者的回顾性分析中发现，血清高IgE水平和早期发生的特异性皮疹也是KVE发生的高危因素。近年来研究还发现，NK细胞活性的降低及IL-17表达的增加，可增加水痘样疹的易感性。
本病典型皮疹为分布于头面部、颈部、胸部、躯干、四肢的疱疹，其中以头面部最为常见，疱疹基底红晕、顶部可见脐凹，破溃后可渗液、渗血、结痂。Kaposi水痘样疹本身可至发热，合并感染时也可出现发热，还可有全身不适、嗜睡等中毒症状，可因角膜、结膜受累影响视力，甚至合并脑炎、肺炎、败血症等导致死亡。部分患者早期临床表现不典型，常误诊为湿疹伴感染、水痘、脓疱疮等。因此，及时的完善细胞学检查、病毒抗原抗体检测以及病毒培养等检查可协助诊治。皮疹不典型、难以确诊者，应考虑组织病理活检及皮损处PCR检查；PCR检测疱液皮损处病毒DNA，阳性率高，特异性强，无创伤，对本病的诊断及确定病毒种类有重要意义。
Kaposi水痘样疹治疗包括抗组胺、抗病毒以及抗感染治疗，皮肤护理及对症治疗；病情严重者可联合免疫球蛋白、干扰素及免疫调节剂治疗。对KVE皮疹的识别是关键，临床医生应尽早使用抗病毒治疗。另有研究表明，阿昔洛韦联合丙种球蛋白治疗较单用阿昔洛韦可缩短发热时间、皮疹结痂时间，提示联合用药有利于控制病情，疗效较佳。
本例患儿有反复湿疹病史，此次全身感染中毒症状重，皮疹表现典型，实验室检查HSV-IgM可疑阳性，HSV-IgG阳性。明确诊断后予以阿昔洛韦抗病毒联合丙种球蛋白治疗，同时予抗感染及对症支持治疗后完全康复出院，未见明显不良反应。
临床上，对于反复湿疹，原有皮疹部位突然出现粟粒至绿豆粒大丘疱疹、水疱，部分呈脐窝状凹陷，同时伴有高热等全身症状，尤其病史提示有单纯疱疹接触史的患儿需高度警惕此病，临床医生应加深对KVE典型皮疹的认识，尽早行病毒血清学及疱液病毒DNA检查以协助诊断；而对已经明确诊断，且全身中毒症状较重的婴幼儿应尽早使用抗病毒药物联合人免疫球蛋白治疗，减轻病毒对机体的损伤，同时可缩短病程，减少并发症的发生。
首页
