颈前路再手术后并发颈动脉窦强烈反应致难治性低血压病例报告
颈椎前路术后食管瘘的发生率为0.06%，取出内置物是治疗的关键。但由于周边重要血管神经的存在及组织的粘连，导致颈前路再手术出现并发症的风险大大增加。我科收治1例颈前路术后食管瘘患者，取出内置物后出现难治性低血压，考虑由颈动脉窦强烈反应（CSR）所致，报道如下。
临床资料
患者男性，58岁，因“颈椎外伤术后近10年，右颈部脓肿破溃10个月”于2015年4月8日入住我科。患者10年前于外院行前路颈椎椎体次全切+椎间植骨融合内固定术。1年前，患者出现颈肩部疼痛，吞咽困难，饮水时呛咳明显，随后患者右侧颈部出现一包块，并出现破溃，见脓液及菜叶流出，至当地医院行抗菌消炎治疗，伤口迁延不愈。颈椎正侧位X线片提示钢板下方螺钉松动、脱出。
患者曾于2014年8月1日至我院就诊，拟行内固定取出，但患者营养状态差，予鼻饲流质，嘱加强营养。2014年8月15日伤口分泌物培养提示白色念珠菌感染，当时考虑患者免疫力低下，可能存在混合感染，予伊曲康唑、头孢克洛抗感染治疗3个月，后患者自行调整为单用头孢克洛抗感染治疗5个月。患者为取出内置物再次入院。
入院查体：血压100/60mmHg，右颈部见一大小约0.5×0.5CM的皮肤轻度红肿区域，皮温略增高，压之有轻度波动感；左上肢各关键肌肌力4+级，右上肢为4级，右Hoffmann征（+）、左侧（-），双侧C6平面以下感觉减退，右侧重于左侧；双下肢肌张力较高，膝踝反射较活跃。入院后完善相关检查，使用氟康唑及头孢呋辛抗感染治疗。颈椎正侧位X线片提示钢板下方2枚螺钉松动、脱出（图1），颈椎CT提示手术节段已骨性融合（图2），松动螺钉压迫前方食管（图3），颈椎MRI提示C3/4水平脊髓变性、C5椎体水平脊髓轻度受压（图4）。吞服碘海醇（X线造影剂）后行CT扫描，未见颈部及纵隔有碘剂泄露。
患者颈部气管及食管活动度差，但考虑到气管推移训练有加重食管的风险，故未行术前气管推移。2015年4月24日于全麻下行前路颈椎内置入物取出术，术中见右侧颈动脉鞘与气管食管粘连紧密。皮下组织解剖层次不清，仔细分离颈部右侧血管鞘和内脏鞘，游离右侧颈动脉，到达椎前，气管食管活动度极差，切除甲状软骨右上角后改善。向右侧牵开颈动脉、迷走神经、颈内静脉，向左侧牵开气管食管，显露已松动的内置物，见内置物表面有大量脓性分泌物，取出内置物。冲洗手术创口，放置负压引流管1根，关闭切口。术中出血300ml，术中患者血压最低至80/40mmHg，予补液、麻黄碱静注后血压维持在80~102/40~58mmHg，中心静脉压（CVP）为3~5CMH2O。
考虑麻醉插管时发现声门狭窄、声带活动度差，保留气管插管，术后入SICU。术后患者血压仍偏低，予多巴胺（DA）[生理盐水（NS）60ml+DA180mg，5ml/h）]升压及补充晶体、胶体以维持有效循环血量及尿量，但患者血压依旧偏低，DA用量持续增加，术后第5天，DA用量至18ml/h（NS60ml+DA360mg），同时合并使用间羟胺，血压仅维持在84~96/44~58mmHg，CVP为0~1CMH2O，期间患者24h尿量维持在2300~3600ml，心率65~75bpm。行颈部B超提示皮下组织积液。
请血管外科、心内科、麻醉科等相关科室会诊后，考虑患者对升压药敏感性差，在充分扩容、严密观察患者症状、尿量及末梢循环变化的情况下，强制性逐步撤除升压药，术后第6天，患者停用间羟胺，DA用量降至12ml/h（NS60ml+DA180mg），同时补充血浆、白蛋白等胶体液，血压维持在55~75/32~40mmHg，CVP1~2CMH2O，心率75~90bpm，患者无明显头晕或心慌，24h入量5100ml，尿量2900ml。
术后第7天，DA用量减至4ml/h（NS60ml+DA180mg），患者血压仍维持在58~74/32~38mmHg，继续扩充有效循环血量，CVP4~6CMH2O，心率80~95bpm，复查脑钠肽（BNP）、心肌损伤标志物、肾功能及心电图，均无异常。24h入量7900ml，尿量3325ml。术后第8天，患者完全撤除DA，有一过性心慌症状，心率最高达109bpm，血压最低至44/28mmHg，加大补液速度后患者心率降至约90bpm，血压维持在50~72/30~42mmHg，CVP5~8CMH2O，24h入量7100ml，尿量3470ml。
术后第9天，继续扩充血容量，患者血压升至62~86/42~54mmHg，心率降至75~82bpm，后患者病情逐步平稳，转回普通病房。术后第9~11天，患者尿量较多，平均约5000ml，出量大于入量，但血压逐步升至术前水平，手术12d以后，患者出量与入量基本持平，血压未再出现明显波动。2015年5月5日颈椎CT示内置物取出，颈椎无骨折脱位（图5）。术后继续使用氟康唑及头孢呋辛抗感染2周，伤口愈合良好，6周后拔除胃管，进食后无颈部肿胀、发热等症状，食道瘘未复发。
讨论
颈椎前路术后因内置物松动所致的食管穿孔是罕见而严重的并发症，一旦发生，保守治疗常效果不佳，死亡率高达65%，取出内置物、彻底清创及应用抗生素抗感染是重要治疗措施。但颈部解剖结构复杂，特别是颈前路术后瘢痕增生、组织粘连，解剖结构难以分辨，导致颈前路再次手术出现并发症的几率大大增加。
CSR作为手术并发症，主要临床表现为血压下降、心率缓慢，甚至晕厥。根据血压和心率的不同表现，可将CSR分为三种类型：（1）心脏抑制型，心室停搏≥3s；（2）血管抑制型，血压下降≥50mmHg而没有明显的心动过缓；（3）混合型，心率和血压同时下降达到上述标准。CSR多见于颈动脉支架置入及颈动脉成形术后，颈前路再手术后引起CSR致难治性低血压尚无相关报道。
术后低血压存在以下几种可能：
（1）术中损伤颈交感干。星状神经节（颈下神经节）损伤可出现心动过缓，血压不稳。但星状神经节位于第一肋骨小头前方水平或C7横突及第一肋骨颈部之间，术中切口下端暴露至C6/7椎间盘水平，损伤可能性较小，且颈交感干损伤，其主要临床表现为Horner综合征，本例患者术后并未出现上睑下垂、右侧颜面部无汗等症状，故颈交感干损伤致低血压的可能性较小。
（2）脊髓损伤。患者为颈椎外伤术后，颈椎MRI检查可见C3/4水平脊髓变性，高位脊髓损伤可致自主神经系统功能紊乱，从而引起血管紧张度降低，外周血管阻力下降，产生低血压。该患者颈椎CT提示原手术节段已完全骨性融合，脊髓仅在C5水平轻度受压。术中清醒插管，轻度屈颈位，术后患者四肢神经功能无明显加重，复查颈椎CT未见新发骨折及邻近节段成角或移位。故脊髓再次损伤可能性小，无法完全解释术后血流动力学障碍。
（3）颈动脉窦损伤。颈动脉窦位于颈内外动脉分叉处，外壁富含弹性纤维及压力感受器，主要感受颈动脉扩张的刺激。压力感受器接受刺激后，其神经冲动沿舌咽神经传至孤束核，兴奋迷走神经，引起心率减慢，同时神经冲动可通过网状脊髓束和孤束脊髓束作用于交感神经中枢，抑制交感神经，使血管张力降低、血管扩张。
本例患者因螺钉松动导致食管瘘，术前气管食管推移训练可能加剧食管损伤，故术前未行推移训练。术中右颈部瘢痕粘连明显，术中为保护颈动脉，行颈动脉鞘切开，游离颈动脉，因气管及食道与周边组织粘连，活动度极差，术中对颈动脉的牵拉强度大，对颈动脉窦可能产生较严重的损伤；术后摆放引流管，位于颈动脉旁，对颈动脉窦可能存在潜在刺激及损伤；术后患者颈部较肿胀，B超检查提示颈部皮下组织积液，炎性反应对颈动脉窦的神经纤维亦存在潜在刺激，故颈动脉窦损伤的可能性极大。由颈动脉窦强烈反应引起的低血压一般持续时间较长，最长可达2周以上。该患者术前血压约100/60mmHg，术后最低血压44/28mmHg，心率65~109bpm，属血管抑制型的CSR，术后第11天患者血压恢复至术前水平。
颈椎前路术后行前路翻修手术，因瘢痕粘连、组织炎性水肿等原因，解剖结构层次不清，术中损伤术野周边结构的风险明显增大。本例患者术后出现难治性低血压与术中颈动脉窦的牵拉、引流管及炎性刺激等因素密切相关。针对血管抑制型CSR，其治疗手段主要包括充分补液、维持有效循环血量，利用多巴胺等升压药物维持血流动力学稳定，同时监测心脏、肾脏等重要脏器的功能变化。鉴于此病例，针对颈前路再手术的患者，可考虑行对侧切口，以获得清晰的解剖层次，减少暴露过程中对周边组织的破坏。
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