糖尿病肌梗塞病例报告

  简介

       糖尿病肌梗塞（又称“糖尿病肌坏死”）是一种少见的糖尿病微血管并发症，常被误诊为“蜂窝组织炎”，且在糖尿病患者中该诊断有重要作用。发生糖尿病肌梗塞的患者预后差，死亡率髙，临床医师应提髙对该病的认识和管理。本文报道1例经双下肢核磁共振成像（MRI）及活检">肌肉活检诊断为糖尿病肌梗塞患者，经抗凝等对症治疗后，症状改善。

    病例资料

患者女，60岁，因“发现血糖髙10余年，右侧大腿疼痛10余天，加重2天”于2013年10月7日入院。既往血糖升高病史10余年，长期服用“二甲双胍”降糖，未监测血糖，血糖控制情况不详。2013年9月24日患者无诱因出现右侧大腿疼痛，并触及一痛性包块，自感局部皮肤肿胀，皮温升高。2013年10月5日前，患者出现右侧大腿疼痛加重，静息时疼痛明显，无法行走。否认发热、感染、外伤、动物咬伤及右侧大腿胰岛素注射史。

入院査体：T 36.5℃，P 118次/min，R 20次/min，BP 129/76mmHg，BMI 25.39kg/m²。痛苦面容，右侧大腿肿胀明显，右股四头肌处可们及一约10cmX5cm包块，质偏硬，表面光滑，触痛明显，皮温较左侧大腿高，右侧大腿周径（膝上10cm）48cm，左侧大腿周径（膝上10cm）35cm。

入院后随机血糖29.7mmoL/L，血常规示，WBC 8.98x10⁹/L（3.5〜9，5X10⁹/L），N 7.97X10⁹/L（1.8〜6.3X10⁹/L），N% 88.7%（40%〜75%）。C-RP 50mg/L（＜10mg/L），血沉47mm/h（0〜34mm/h）。肝肾功能、电解质、心肌酶谱、凝血象、血气分析、自身免疫抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体无明显异常。尿常规示，尿糖（4+），尿蛋白（++），尿酮（3+）。UAlb/Cr 3909.06mg/g，24hUAlb 616.2mg/24h。HbA1c 14.9%。磷酸肌酸激酶（CK）252.8 U/L（24.0〜195.0 U/L）。

选定的横切面和矢状面的MRI图像显示，右侧大腿股四头肌和缝匠肌明显增粗，且T2W1压脂呈明显髙信号

                                                          图1   MRI图像显示结果

核磁共振成像（MRI）显示，右侧大腿股四头肌、缝匠肌明显增粗，肌间隙肿胀，信号不均勻，T2W1压脂呈明显高信号，未见确切肿块影，右侧大腿皮下见明显水肿信号（图1）。右侧大腿包块超声提示，右侧大腿中份股四头肌及缝匠肌肌纤维纹理紊乱（图2）。彩色多普勒血流显像（CDFI）显示，稀疏血流信号，提示右侧大腿肌炎？双下肢血管彩色多普勒超声提示，双下肢动脉血管管壁硬化斑点形成，右下肢大腿段皮下软组织增厚约1.1cm ，其内探及多数条索样回声减低区，提示右下肢皮下软组织水肿。

右侧大腿包块超声提示，肌纤维纹理紊乱    肌肉组织的组织学形态显示骨骼肌的凝固性坏死                                 图2   超声图像显示结果                                       图3   肌活检显示结果

治疗：入院后先后给予患者胰岛素静脉泵入及诺和锐早餐前 6 U，午餐前 6 U，晚餐前 8 U 及睡前来得时14 U皮下注射，降糖治疗；洛索洛芬 60mg 口服，1次/d，止痛；拜阿司匹林 100mg 口服，1次/d 抗血小板聚集；血栓通 250mg 静脉滴注，1次/d改善循环等。因患者血象高，右侧大腿局部红肿、疼痛，蜂窝组织炎不能除外，给予头孢美唑1g静脉滴注，1次/12h，抗感染治疗，1周后患者右侧大腿肿胀及疼痛无明显缓解。双下肢血管超声未提示静脉血栓形成，遂考虑患者是否为糖尿病肌梗塞，给予肌肉活检，停用头孢美唑，嘱患者卧床休息，加用低分子肝素 4100iU 皮下注射，1次/d 抗凝治疗，患者右侧大腿肿胀及疼痛逐渐缓解，右侧大腿包块逐渐缩小。

右侧大腿股四头肌活检结果显示，显微镜检査可见个别肌纤维变性，横纹消失，部分肌纤维萎缩，间质轻度淤血（图3）。住院3周后，患者右侧大腿肿胀及疼痛完全缓解，皮下包块逐渐消失，测量右侧大腿周径（膝上10cm）38cm，左侧大腿周径（膝上10cm ）35cm ，遂于2013年10月31日出院。出院后随访3个月，患者未再出现局部肌肉疼痛。

讨论

糖尿病肌梗塞由Angervall等于1965年首次报道。该病多见于糖尿病病程长、血糖控制欠佳的患者，以T1DM多见，且常合并一种以上糖尿病微血管病变。由Trujillo-Santos进行的系统评价资料显示，该病平均发病年龄为42岁，男性和女性发病率无明显差异。最常见的临床表现为急性、非创伤性的局部肌肉的肿胀、疼痛（查体时常可触及一肿块），常为持续性疼痛，静息时疼痛存在，运动时疼痛加重，无法行走。文献报道，最常累及的是股四头肌，其次是腓肠肌，双上肢肌肉极少被累及，约1/3患者累及双侧肌肉。

糖尿病肌梗塞的发病机制尚不明确，可能与下列因素有关：（1）在动脉粥样硬化和糖尿病微血管病变引起内皮细胞损伤的基础上，肌肉内小动脉栓塞、狭窄致肌肉缺血水肿，进而通过再灌注损伤的机制导致局部肌肉无菌性炎症反应、水肿、坏死；（2）糖尿病患者常存在的高凝血流动力学状态，凝血抗凝系统失衡与肌梗塞的发生密切相关；（3）研究发现，抗凝血酶原II的缺乏，VII因子水平的升高、高同型半胱氨酸血症、抗磷脂抗体的存在、环前列腺素和组织纤溶酶原激活物水平的降低等均参与糖尿病肌梗塞的发生。

实验室检查常提示，血沉升高，白细胞计数和中性粒细胞百分比基本正常。CK的升高或正常取决于血液标本抽取的时间和累及的局部肌肉的数量。多数报道提示，该病CK水平正常，可能是由于在发病早期升高，而患者常在起病数周后才就诊，此时CK已恢复正常。因此，正常水平的CK不能排除糖尿病肌梗塞的诊断。

影像学检査对于糖尿病肌梗塞的诊断非常重要。血管超声和血管造影均可排除静脉血栓的形成。由于能提供较好的软组织对比度，MRI是诊断糖尿病肌梗塞较敏感的影像学检查，其能显示肌肉和肌肉间隙间的弥漫性水肿和肿胀。如前所述，肌肉坏死、水肿是主要的病理诊断，其中也可能见到由纤维蛋白引起的动脉和毛细血管阻塞，肌肉活检是诊断糖尿病肌梗塞的“金标准”，但因其可延迟症状消退或造成伤口愈合延迟，一般不采用肌肉活检，只有临床表现和MRI不典型，或治疗失败时才考虑。

目前尚无统一的治疗糖尿病肌梗塞的最佳方案。Kapur等根据患者的治疗方案作出的分析提示了患者的平均恢复时间：休息和镇痛药使用时间为8周；抗血小板药物使用时间为5.5周；手术切除恢复时间为13周。糖尿病肌梗塞的首要治疗是在严格控制血糖的基础上休息和患肢制动，短期使用非留体类抗炎药可缩短患者的恢复时间，推荐小剂量使用阿司匹林，同时可选择使用波立维抗血小板聚集及低分子肝素抗凝。

糖尿病肌梗塞是一种罕见的糖尿病并发症，发病急骤，进展迅速，需早期诊断，及时治疗，临床医师应提髙对该病的认识和管理，以避免加重或延误诊治。糖尿病肌梗塞的恢复时间从数周到数月不等，短期预后良好，大部分患者可完全恢复，但患侧常反复发作肌梗塞，部分复发性肌梗塞发生在对侧。有糖尿病肌梗塞的患者2年内死亡率达10% ，且常死于心脑血管事件，如心肌梗塞、脑卒中等。因此，一旦诊断糖尿病肌梗塞的患者应立即进行糖尿病并发症的筛查。