回归热的发病机制及病理改变

　　发病机制

　　回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期。但隐藏在肝、脾、骨髓及脑组织中的螺旋体多不能完全被消灭，而于间歇期继续繁殖再次进入血循环引起症状发作。有时特别是在初发期，由于抗体产生尚不十分完备，血中的螺旋体未能全部被清除，因此少数病例尤其是儿童患者在间歇期也能从其血中找到螺旋体。钟氏(1936～1937)曾于北京观察到3例回归热患者于整个间歇期，甚至在痊愈后两周内血中始终存在回归热螺旋体。上述现象可以解释为何在流行区本病可能通过输血传染，同时也可以解释为何初发期患者血中螺旋体的数量较多，而随着发作次数的增多，血中螺旋体越来越少。

　　病理改变

　　回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著，其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大，质地柔软，有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象，周围有单核细胞浸润，其中含有很多螺旋体。肝脏也肿大并有肝细胞混浊肿胀及退行性变。在网状内皮细胞内可找到螺旋体。肾脏与心肌也均显示退行性变。骨髓显著充血，成白细胞呈高度活跃状态。脑组织肿胀，偶见出血性脑脊髓膜炎，脑组织中可找到螺旋体。