病因

　　引起克罗恩病的原因目前仍然不是特别清楚，经初步研究发现可能与以下两个因素有关。

　　1、遗传因素：大量资料表明克罗恩病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患克罗恩病的一致性比率明显升高，同时发现克罗恩病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。有人认为克罗恩病遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。

　　2、感染因素：早年因克罗恩病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起。但用各种方法均未能分离出此病菌。研究发现这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。

　　发病机制

　　(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象；结核菌素试验反应低下；二硝基氯苯(DNCB) 试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。

　　(二)感染应用特异性的DNA 探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP)；用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性；CD 组织中可找到麻疹病毒包涵体；在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症；另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。

　　(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生；CD患者有阳性家族史者10%一15%；研究发现本病存在某些基因缺陷。