1.吸入性损伤 烧伤时吸入高热空气或强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺组织，是烧伤早期并发呼吸功能衰竭最重要的原因。因其直接损伤呼吸道，与体表烧伤引起的呼吸功能衰竭略有差异。
2.休克 “休克肺”早已为人们所认识。烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，毛细血管静水压增高，同时周围血管阻力增高，增加左心负荷，左心舒张末压力上升，从而也使肺毛细血管内压力增高。与此同时，由于肺组织血液灌流不足，以及补液后的再灌流损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使通透性增高，加以循环中血管活性物质增多(如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子、激肽、氧自由基等)，可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩。综合上述诸因素，将导致肺充血、肺水肿。烧伤休克后，肺泡上皮细胞也受损，Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌肺表面张力物质减少，加以肺泡内充满水肿液或碎屑，破坏肺泡表面张力物质，使之发生肺萎陷。烧伤休克后，还由于单核-巨噬细胞系统功能抑制，进入肺循环的颗粒物质显著增多，不但能机械地阻塞血流，而且可释放大量血管活性物质，诱发或加重肺水肿、肺充血。
3.大量输血输液 烧伤后大量体液丧失，血容量和细胞外液量显著下降，一般按常用公式补液，不至并发肺水肿。但若补液过多，或短期内补液过快，特别伤前已有心功能不全者，则补液量将超过心脏负荷，从而并发肺水肿。烧伤早期并发少尿型肾衰竭者，补液不当，更易并发肺水肿。
库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有许多颗粒物质存积在肺内，产生微血栓。库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。有人统计，如24h输血3000ml，急性肺损伤的发生率可高达34%。
4.误吸 严重烧伤早期胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，使咽喉肿胀，会厌反应迟钝，则甚易发生误吸，引起气道机械性阻塞和广泛支气管痉挛。酸性胃液引起肺的化学烧伤和感染。
5.感染 严重肺部感染是烧伤并发呼吸功能衰竭的重要原因。在烧伤早期，感染可能不是呼吸功能衰竭的始发因素，但在肺组织已有缺氧性损害的基础上，肺部感染于伤后数小时则已存在，将参与早期呼吸功能衰竭的发病。回收以后发生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。菌血症发生后，肺部出现炎症之前，常先并发肺水肿、肺功能障碍，而且肺水肿还因菌血症是否得到控制而消长。感染病菌除来自肺部病灶外，相当病例是全身感染的一部分，烧伤后肠道易患缺血、缺氧性损害，黏膜屏障功能受损，使肠道细菌移位，发生肠源性感染，也是烧伤早期感染引起急性肺损伤的重要病原菌来源。
6.氧中毒 临床和实验材料均已证明，长时期吸入高浓度氧，将损伤肺组织。持续吸入氧分压53.3kPa(400mmHg)以上的氧气48h，则可发生肺间质和肺泡水肿；吸入72h，则有2/3的肺泡被纤维蛋白、细胞碎屑等堵塞，进而形成肺泡透明膜、肺泡组织增生、肥大等病变。严重烧伤后，吸氧是常用治疗措施，近年来更广泛采用机械辅助呼吸，若误用高浓度氧，则将并发肺损害。
首页
