皮肤黏膜出血的基本病因有三个，即血管壁功能异常、血小板异常及凝血功能障碍。
（一）血管壁功能异常
正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤粘膜出血。常见于：
1、遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等。
2、过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。
3、严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素B3(烟酸)缺乏、尿毒症、动脉硬化等。
（二）血小板异常
血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷（TXA2），进一步促进血小板聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤黏膜出血。
1、血小板减少
（1）血小板生成减少：见于再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等。
（2）血小板破坏过多：见于特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜等。
（3）血小板消耗过多：见于血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等。
2、血小板增多
（1）原发性：见于原发性血小板增多症。
（2）继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。
此类疾病血小板数虽然增多，仍可起出血现象，是由于活动胜凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。
3、血小板功能异常
（1）遗传性：见于血小板无力症(主要为聚集功能异常)、血小板病（主要为血小板第3因子异常）等。
（2）继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症。
（三）凝血功能障碍
凝血过程较复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。
1、遗传性：见于血友低纤维蛋白原血症病、、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。
2、继发性：见于重症肝病、尿毒症、维生素K缺乏等。
3、循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：见于异常蛋自血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶等。[1]
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