简述耐甲氧西林金葡菌的耐药性

　　20世纪40年代青霉素应用于临床，显著改善了患者预后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐药株；20世纪60年代出现了遍布世界各地医院的MRSA菌株感染，对所有β内酰胺类抗生素都耐药，对其它临床常用抗菌药也表现为不同程度耐药。20世纪90年代后期，美国和澳大利亚先后报道社区获得或社区相关MRSA(CAMRSA)感染，1998年日本学者对CA MRSA菌株MW2全基因组测序表明CA MRSA菌株与HA MRSA菌株具有不同的基因背景。

　　与HA MRSA相比较CA MRSA菌株带有PVL毒力基因。PVL(Panton Valentineleucocidin)是一种杀白细胞的外毒素，由噬菌体携带后与金葡菌染色体结合，可破坏人体白细胞，使人体遭受严重组织破坏，在儿童和成人患者产生坏死性皮肤损害和坏死性肺炎等。

　　原因 mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列，长约30一45kb，位于细菌染色体上；mecA基因大量表达一种特殊的与β—2—内酰胺类抗生素结合活性很低的青霉素结合蛋白PBP2a，因此表现出耐药性。它包含于一个被称为SCCmec，SCCmec为一移动基因系列，它可作为mec基因在葡萄球菌之间水平传播的载体，使MRSA得以传播。同时SCCmec还可能整合除mec基因之外的许多耐药基因，因而MRSA表现多重耐药。SCCmec按内部结构组成的不同分为四种基因型别，不同的型别其耐药特征和流行不一样。