再障的主要病变包括造血功能障碍、止血机制异常及免疫功能降低3方面。
1.造血功能障碍
(1)造血组织病变：①骨髓增生减低：本病全身红髓总量减少。按桥本的意见，人初生时全身红髓腔都充满红髓。随着年龄的增长，红髓呈向心性脂肪变，至中年，红髓水平上肢至肱骨的上1/3，下肢至股骨上1/3。而本病的长管状骨多完全变为脂肪髓而呈蜡黄色油冻状，严重病例扁平骨亦变为脂肪髓。有的在脂肪髓中散在一些造血灶(表1)。
曾有人认为有骨髓增生正常或亢进的再障，但在尸检材料中未发现这种情况。所谓“增生亢进行”再障可能由于骨髓穿刺时抽取增生灶的细胞所造成的错觉。用核素52Fe、99mTc及111In-C13作骨髓扫描，也证实患者的造血髓总量减少。我们观察骨髓小粒的切片显示造血组织减少，脂肪细胞增多，间质水肿，毛细动脉减少肥大细胞增多。最重要的发现为电镜下间质细胞也呈萎缩病变，此外光镜下也发现骨小梁减少，成骨细胞与破骨细胞减少。所以再障不仅骨髓造血组织萎缩，骨髓间质及骨皮质也萎缩，是个造血组织及其包绕的骨骼全部萎缩的疾病。②淋巴组织包括脾、淋巴结都萎缩。
(2)无效性红细胞生成和无效性血红素合成：慢性再障骨髓虽有代偿性增生的部位，此部位可能有无效红细胞生成，依据是血浆铁转换率增加而血中红细胞铁利用率减低，粪胆原排泄增加而红细胞生存时间正常或接近正常，骨髓红系增生亢进而血中网织红细胞降低。此外医科院血研究发现除粪胆原排泄增加外，粪卟啉排泄也增加。粪胆原是血红素破坏的产物，粪卟啉是血红素合成的旁产物，这说明再障时血红素的合成和破坏增多，由于机体红细胞生成的总量减少，而红细胞的原卟啉增加，其中所含铁粒增加，推测红细胞内有无效性血红素合成。
(3)铁代谢的研究：多数患者体内储铁增多，血浆铁含量明显增高，未饱和铁结合力显著降低，部分患者总铁结合力亦降低；骨髓中细胞外可染铁含量增多，骨髓中铁粒幼红细胞阳性率和幼红细胞含铁粒数明显增高，且可有含铁粒的成熟红细胞(正常骨髓中无此发现)；尸检材料示脏器组织铁含量亦明显高于其他病种；用59Fe进行铁动力学研究发现血浆放射性铁清除时间(T1/2)延长，骨髓铁掺入降低而肝脾铁掺入增加，血循环中成熟红细胞铁利用率降低，说明铁利用不良。此外患者的血清铜增加，红细胞内铜减少，表明骨髓对铜的利用障碍。
(4)其他：尸检肾上腺皮质萎缩，临床测定患者尿中17-酮和α-酮醇基排泄量增加，但ACTH负荷后这些肾上腺皮质激素代谢产物不能相应增加，说明患者肾上腺皮质增加，但贮备能力降低。患者血浆及血细胞的cAMP含量降低，尸检男性患者的睾丸萎缩，血清睾酮降低，雌二醇增加，这更不利于造血。
2.止血机制异常 部分患者凝血时间延长，凝血活酶生成障碍，少数患者血中出现类肝素抗凝物质。蛋白C抗原含量及抗凝血酶Ⅲ活性增高。血小板质量异常。
3.免疫功能降低 患者的粒细胞减少，其碱性磷酸酶阳性率和阳性指数增加，可能和细胞衰老有关。淋巴细胞绝对值减少，T、B细胞均减少，T8增加，T4/T8减少，甚至倒置，血清总蛋白与白蛋白含量较正常降低，急性型患者IgA降低。此外淋巴因子也有变化．血清中IL2，IL2受体，γ-干扰素及肿瘤坏死因子增加(这些都对骨髓造血有抑制作用)，表明淋巴细胞处于激活状态，因Tac抗原阳性淋巴细胞增多。此外还有自然杀伤细胞(NK细胞)减少，这些变化的原因表明。患者红细胞的免疫功能(C3B受体花环产率降低，免疫复合物花环率正常)降低。表明患者的体液及细胞免疫功能都有异常。
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