于特发性脊柱侧凸占侧凸症的绝大多数，如能了解其病因，则对防治有重要的意义。因此多年来，人们一直致力于特发性脊柱侧凸病因的探索，但至今仍未查到其确切的原因。
1979年Herman证明特发性脊柱侧凸患者有迷路功能损伤。1984年Yamada也对特发性脊柱侧凸患者进行平衡功能测试，结果有79%显示有明显的平衡功能障碍，而对照组只有5%。Wyatt也发现侧凸患者有明显震动不平衡，提出侧凸患者的后柱通路中有中枢性紊乱。但这些研究没有阐明特发性侧凸与平衡障碍的关系，更未说明特发性脊柱侧凸病因本身。
观察发现特发性脊柱侧凸患者的身高比正常同龄者为高。1984年的普查也是如此结果。因此促使人们去了解生长激素与特发性脊柱侧凸的关系。结果不同的作者结论不一，生长激素含量仍是一争论的问题。更多的文献论述了椎旁肌与特发性侧凸的关系，对椎旁肌的检测包括：肌梭、肌纤维形态、肌生物化学、肌电、钙、铜、锌的含量等。虽有异常发现，但均未直接阐明其病因。人们也从家族性调查，孪生侧凸患者的调查有关遗传基因问题，但更多的患者尚不能用单一的遗传基因异常来解释，因此，特发性脊柱侧凸的病因仍是人们今后努力探索的重要课题。
特发性脊柱侧凸发病机理不明，研究发现，其可能与以下因素相关：
（一）遗传因素 ：特发性脊柱侧凸的流行病研究表明，其发生存在着明显遗传因素的影响，其具体遗传模式尚不明了， 多数学者认为与常染色体主导和不完全的性连锁以及多样性表达等有关。这似乎可以解释疾病分布的性别特征，在 20 o 左右的脊柱侧凸患者中，男女比例基本相当；然而，大于 20 o 的脊柱侧凸人群中，女：男超过 5 ： 1 ，需要治疗的严重弯曲的患者多为女孩。据统计，父母双亲均有侧凸的子女患病可能性是正常人的 50 倍。
（二）激素影响： 特发性脊柱侧凸女孩的身高常比同龄正常女孩高， 这一现象提示脊柱侧凸可能与生长激素有关 ， 但大量的研究 认为生长激素并不是脊柱畸形的真正病因。由于生长需要包括生长因素在内的多种因素相互作用，因而生长的控制非常复杂。
（三）结缔组织发育异常 ：特发性脊柱侧凸的患者可以发现结缔组织中有胶原和蛋白多糖的质与量的异常。这究竟是侧凸的原发因素还是继发因素，尚未有定论。
（四）神经－平衡系统功能障碍 ：人体平衡系统的功能是控制作用于人体上的各种重力和维持在各种不同状态下的平衡，在这个平衡系统反射弧中的某个反射环节上出现功能障碍，脊柱就有可能发生侧凸来调整或建立新的平衡。
（五）神经内分泌系统异常 ： 许多学者研究表明褪黑素及 5－羟色胺在is形成过程中起重要作用。鸡摘除松果体后出现的脊柱侧凸模型是研究脊柱侧凸的经典动物模型之一，松果体的主要作用是分泌褪黑素（melatonin），因而有学者推测血清褪黑素（melatonin）的降低可能是发生脊柱侧凸的重要始动因素，并与脊柱侧凸的进展相关 。
（六）其它 ：一些临床观察发现，高龄母亲的后代易患特发性脊柱侧凸，且进展较快。另外铜代谢异常在特发性脊柱侧凸的发生中也可能起着某种作用。
脊柱侧凸病因不同，病理变化相似，根据病理变化特点分为可逆性与不可逆性。可逆性一般发生于功能性（代偿性）即姿势性脊柱侧凸，常见于胸段或胸腰段，多数凸向右侧，凸向左侧者较少，以单侧凸为主，站立或行走明显，平卧或悬吊时消失，X线检查显示一个侧凸弧，骨质结构无改变。不可逆性侧凸，一般指结构性脊柱侧凸。可逆性脊柱侧凸如延误治疗，长期脊柱一侧软组织挛缩，亦可导致脊柱结构性改变（如椎体楔形变，胸廓畸形等）。结构性脊柱侧凸畸形较固定，不为体位改变而消失或增加，常合并胸廓畸形，脊柱侧凸胸前壁凹陷，后壁隆起；凹侧胸前壁凸起，后壁下陷，肺功能异常。X线正位片显示三个侧凸，亦称S状畸形，中间侧凸为原发，上、下侧凸为代偿。脊柱侧凸同时合并脊柱旋转畸形，脊柱侧凸合并肋骨向后突出形成边嵴，称剃刀背畸形。
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