2020年9月11日，国家心血管病中心发布了《中国心血管病健康和疾病报告2019》，报告显示中国心血管病现患人数3.3亿，其中脑卒中1300万，冠心病1100万，肺原性心脏病500万，心力衰竭890万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病200万，下肢动脉疾病4530万，高血压2.45亿。《报告》显示，中国心血管病患病率处于持续上升阶段，心血管疾病仍是造成死亡的重要因素。
基于此，心血管研究一直是生命科学和医学中的热点方向。吉凯始终助力临床医生在心血管疾病上的转化研究，产品/服务曾登顶多个顶级期刊如，Nature Medicine、Circulation、Cell Metabolism、Journal of Extracellular Vesicles、Circulation Research、Journal of Pineal Research、Nature Communications、Leukemia、Blood等。
本期精选文献导读，小编将以心血管为主题，为大家盘点2021年吉凯客户心血管方向的项目文章。往期文献导读，可点此查阅。
NO.1
组织工程心肌补片
A perfusable, multi-functional epicardial device improves cardiac function and tissue repair.
发表期刊：Nature Medicine
通讯作者：上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏外科赵强教授、叶晓峰主任医师、东华大学材料科学与工程学院游正伟教授
文献导读：心力衰竭是世界范围内造成人类死亡最多的疾病之一，心肌梗死是造成慢性心力衰竭最常见原因之一。国内外研究表明，组织工程心肌补片移植于梗死心肌表面，可能会改善心脏功能，但目前的组织工程心肌补片在力学，促血管生成和给药方面不能兼顾，且作用有限。基于此，上海交通大学医学院附属瑞金医院/东华大学的科学家们，综合运用长期的生物医用弹性体和3D打印技术研究基础，合作开发出了一种可灌注的多功能心外膜装置（PerMed），可改善心肌梗死。结果显示PerMed可促进组织修复、促进血管生成并诱导修复性细胞（如成纤维细胞和巨噬细胞）的浸润，还可用作治疗试剂（包括药物、基因和生长因子）的储库，为梗死心肌提供多角度、综合性治疗，延缓心力衰竭的进程。点击查看详细解析
吉凯基因AAV9-GFP通过PerMed完成体内细胞转染，证明了体内纤维化不影响PerMed对小分子的运输和扩散
吉凯助力：文中AAV9-GFP由吉凯基因提供，经PerMed导管系统投递至大鼠心肌表面，注射体积70μl，病毒总量5E+10genome copies，4周后取样检测。
NO.2
血管新内膜形成机制
Circular RNA CircMAP3K5 Acts as a MicroRNA-22-3p Sponge to Promote Resolution of Intimal Hyperplasia via TET2-Mediated SMC Differentiation.
发表期刊：Circulation
通讯作者：广州医科大学附属广州妇女儿童医学中心儿科研究所邓伟豪教授
文献导读：该研究中作者首先在人原代冠状动脉平滑肌细胞中进行CircRNA测序，找到了在去分化表型的VSMC中起关键作用的CircMAP3K5，利用腺相关病毒注射小鼠股动脉损伤模型进行在体实验，也证实了CircMAP3K5可明显减少新内膜增生，促进HCASMC分化。随后采用Pulldown、生物信息学分析、萤光素酶报告基因和免疫荧光共定位等实验手段进行机制研究，证明了CircMAP3K5通过作为miR-22的海锦体，通过调控下游靶基因的表达发挥对VSMC的功能调控作用。揭示CircMAP3K5有望成为血管新内膜形成治疗的潜在新靶点。点击查看详细解析
小鼠股动脉损伤后静脉注射AAV9-CircMap3k5，在体水平实现高效特异的基因表达，可明显减少新内膜增生
吉凯助力：CircMap3k5过表达腺相关病毒等产品（AAV9-CircMap3k5、AAV9-CON）由吉凯基因提供，5E+11 vector genomes (vg) 静脉注射小鼠，4周后实现高效特异的表达。
NO.3
血管生成
The subcellular redistribution of NLRC5 promotes angiogenesis via interacting with STAT3 in endothelial cells.
发表期刊：Theranostics
发表单位：同济大学医学院附属上海市第十人民医院，哈佛医学院，上海交通大学医学院附属新华医院
文献导读：血管生成是组织损伤修复中的关键步骤。在损伤过程中，模式识别受体 (PRRs)识别病原体和损伤相关分子模式 (DAMP)，直接实现宿主防御。而NLRC5（PRRs的重要成员）在组织修复血管生成中的作用仍然未知。本研究中作者首先检测NLRC5在内皮细胞（ECs）中的表达和亚细胞定位，通过体外体内敲除NLRC5发现其可抑制病理性血管生成，但对生理性血管生成没有影响。机制研究证明，NLRC5可与细胞核中的 STAT3 结合，增强血管生成素2（Ang2）和细胞周期蛋白D1（CCND1）的转录，以此参与血管生成。这些发现确立了 NLRC5 作为 VEGFA 信号传导的新型调节剂，为血管生成治疗提供了新的靶点。点击查看详情
功能回复实验：使用NLRC5过表达腺病毒感染从NLRC5全敲小鼠中分离出的肺内皮细胞 (MLEC)，检测NLRC5在血管形成、迁移、增殖等中的作用
吉凯助力：NLRC5过表达腺病毒和质粒产品（STAT3-Flag, ΔNTD domain-Flag (2-120 aa delated), ΔCCD domain-Flag (141-313 aa delated), ΔDBD domain-Flag (325-464 aa delated), ΔSH2 domain-Flag (584-647 aa delated);myc-NLRC5 NACHT (222-539 aa), myc-NLRC5 DD+NACHT (1-539 aa), myc-NLRC5 DD (1-221 aa) 等由吉凯基因提供。
NO.4
糖尿病心肌病
A novel role of kallikrein-related peptidase 8 in the pathogenesis of diabetic cardiac fibrosis.
发表期刊：Theranostics
发表单位：海军军医大学，中南大学湘雅医院
文献导读：本研究旨在确定特定组织激肽释放酶相关肽酶(KLK)在糖尿病心肌病发病过程中内皮-间质转化（EndMT）启动中的作用。揭示了糖尿病心脏纤维化发病过程中一种新的 pro-EndMT 机制，这可能有助于基于 KLK8 的糖尿病心肌病治疗策略的发展。点击查看详情
VE-cadherin过表达慢病毒感染HCAECs，细胞核血小板球蛋白水平降低，而细胞膜和细胞质血小板球蛋白水平升高
吉凯助力：VE-cadherin 过表达慢病毒，感染人冠状动脉内皮细胞HCAECs由吉凯基因提供。
NO.5
主动脉瓣钙化
SPARC-related modular calcium binding 1 regulates aortic valve calcification by disrupting BMPR-II/p-p38 signalling
发表期刊：Cardiovascular Research
发表单位：南京医科大学第一附属医院
文献导读：本研究探讨了SMOC1 在正常和高钙条件下在主动脉瓣钙化中的作用，及对主动脉瓣间质细胞 (AVIC) 的影响。研究结果证明了SMOC1是AVIC 钙化的双向调节剂，通过根据不同的细胞外钙浓度调节 p38 依赖性 BMP2 信号转导。点击查看详情
SMOC1过表达腺病毒感染原代猪主动脉瓣间质细胞pAVICs
吉凯助力：SMOC1过表达腺病毒，FLAG-tagged SMOC1野生型和突变性质粒，Myc-tagged BMPR-II质粒，caveolin1质粒等产品均由吉凯基因提供。
NO.6
T细胞衰老加速了血管紧张素II诱导的靶器官损伤
T-cell senescence accelerates angiotensin II-induced target organ damage
发表期刊：Cardiovascular Research
发表单位：上海高血压研究所
文献导读：衰老是心血管疾病的危险因素，适应性免疫与血管紧张素 (Ang) II 诱导的靶器官功能障碍有关。本文旨在探讨T 细胞衰老在 Ang II 诱导的靶器官损伤中的作用机制。体内和体外研究表明，T细胞衰老加速了血管紧张素II诱导的靶器官损伤。这提供了关于衰老 T 细胞对 Ang II 诱导的心血管功能障碍的重要见解，并提供了一个可能性，即特异性靶向 T 细胞可能是治疗老年高血压患者终末器官功能障碍的潜在策略。
吉凯助力： Ifng CRISPR/cas9 ko双载体慢病毒，感染CD3+T细胞由吉凯基因提供。
1.实验技术干货
2.蛋白组学研究
3.腺病毒简介及应用
6.单细胞测序
8.悬浮细胞专用病毒
10.测序技术研究与应用
12.腺相关病毒选择/应用
13.表观遗传研究
14.文章解析
15.国自然课题设计思路解析
16.生物信息分析及工具
17.外泌体研究
18.肿瘤免疫研究
19.高分文章
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