疑难病例解析丨张蕾：血栓梦魇 绝境逢生

左室舒末内径 58mm；左室室壁瘤 48*34mm；左室内血栓 44*28mm；EF 25%。

心源性休克；2型糖尿病；高血压3级 极髙危；冠状动脉粥样硬化性心脏病；反复急性下壁、正后壁、广泛前壁心肌梗死；室壁瘤形成；左室内血栓；Killip IV级。

• 反复出现支架内血栓伴急性心肌梗死

常规检测：血常规、生化、免疫

1.常规凝血项目的动态监测

2.血栓四项的动态监测

3.抗磷脂抗体和狼疮抗凝物检测

4.血小板聚集率检测

5. 药物代谢基因型检测

6.凝血因子、血栓弹力图…..

检测结果：*1*2（636GG，681GA）

氯吡格雷中代谢：将氯吡格雷转化为活性产物的能力中等，药效下降，建议增加剂量或更换药物进行抗血小板聚集治疗。

抗栓方案中氯吡格雷150 mg QD替换为替格瑞洛90 mg BID

感染：WBC 18.18G/L；NE 90.9%；

贫血：HGB 107g/l；

血小板减低：PLT 43.0G/L；

AMI：TnI 12.12ng/ml；

肾功能不全：Cr 140umol/L；BUN 13.9mmol/L；

低蛋白血症：Albumin 22.7g/L；

患者为何出现新发血小板减低，可能的因素有哪些，需要进一步做哪些实验室检查？

血小板减少的原因：

高度怀疑肝素诱导的血小板减少症（HIT）

概述：什么是HIT?：

肝素诱导的血小板减少症 （ Heparin-Induced Thrombocytopenia，HIT），是一种免疫介导的药物副作用，在应用普通肝素或低分子肝素过程中出现的以血小板计数降低及栓塞并发症为主要表现的临床综合症。

多见于肝素治疗第5-14天，血小板计数相对值下降50％或绝对值降至（50-80）×109/L，停药后4-14天恢复正常。

若合并血栓形成，称作肝素诱导血小板减少症伴血栓形成（HITT），可致深静脉血栓形成、肺栓塞、肢体坏疽、急性心梗、脑卒中等致命性并发症。主要危害并非出血，而是血栓栓塞。

普通肝素发生率（1～3%）高于低分子肝素（0.1%），剂量大且长者更多见（第5d始，第10-14d为高峰）。

诊断—— 4T’s评分法：

4T’s评分法：高度可能：6-8 分；中度可能：4-5分；低度可能：≤3分 。

诊断—— 实验室检查：

免疫比浊法检测总肝素相关的HIT抗体

结果：5.2 U/ml （参考区间：<1 U/ml）

病例小结：

• 血小板减少、支架内反复血栓形成和急性心梗

问题与讨论3：

根据以上分析，接下来应对患者采取何种治疗方案？应进行哪些实验室指标的持续监测？

治疗方案：

Medicine：多巴胺维持血压；抗栓治疗；抗心衰治疗；抗感染治疗 ；

IABP：Heart rate tracking 1：1

ECMO：4044rev    3.5L/min

Ventilator：SIMV + Pressure Surport；RR 8/min PEEP 6  FiO 40% ；Inspiration Pressure 4 Mve 3.6L。

监测指标：PLT+常规凝血项+血栓四项+ACT+TEG

初始剂量维持目标：APTT于基线的1.5-2.5倍，ACT>300S

再次血运重建治疗：

LAD: 替罗非班 10ml  RCA: 替罗非班 6ml 血栓抽吸装置: PCAB 3060。