全血粘度：
粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压
积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中
红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部
分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处
,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层
面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。
在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒
－1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。
正常参考值：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
临床意义：
增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见 原因：
1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进 而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等。
4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血
液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低
血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无
关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。
血浆粘度
血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。
正常参考值 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各
种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白
IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞
、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血还原粘度
在血液粘度检测中
,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素
，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同
一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念
。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液
粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。
临床意义：
1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。
2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。
3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。
4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。
红细胞压积（HCT）测定
红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积，是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高
而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功
能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红
细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌
注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该
使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红 细胞压积为
0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据
血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
临床意义：
1 增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、
先心病 、高山病 、烧伤
、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人
的HCT比平原地区高。降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下 降。
2与血液流变性的关系：
1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致
全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症），血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后
果，现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。
2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46—
0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的
发病率也随之升高。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生
，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45，
78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040，当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压
下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑 血管损伤的发生。
3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响 ，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。
4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞
易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低
，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。
红细胞沉降率（ESR）
正常参考范围：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理
因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映
RBC的聚集性，因而被流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为
血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。
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