1 传统的临床意义：
1）常用于协助诊断肺结核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
2）作为多发性骨髓瘤的诊断指标之一，MM时，由于球蛋白大量增多，RBC多呈缗钱状聚集，使血沉明显增快。
| 3）可用于某些疾病的鉴别，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心
肌梗塞的可能性大；在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大；恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一
般正常。血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢，临床上应进一
步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。 4）各种贫血时血沉增快。 5) 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都 可见血沉增快。 6） 月经期，妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。 7） 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。 2 血流变学意义 血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。 血沉方程K值 血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除 外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。 正常参考值： 14----94 临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系： 1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。 2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。 3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。 4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。 红细胞变形性测定 正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中， RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形，所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细来改变自己的形状，这就是 RBC的变形性，RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力，故也称RBC的变形能力。若从另一个角度来讨论（即RBC的 形状不易改变的程度），也可用红细胞的刚性一词来说明。红细胞是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和 器官，同时将废物运走，红细胞的可变性上一血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保 持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维 持红细胞的正常寿命。 红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于3个要素： （1）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得 红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。 |
（2）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构
及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结
构，通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该
复合物。如果这个复合物是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。
（3）红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成， 后者具有流动性，可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化 时，均可影响红细胞变形性。
红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视。此外流场的剪切应力、血管直径 、细胞浓度、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。
1 红细胞变形指数（ TK）TK值与HCT无关，仅取决于相对粘度，当红细胞变形性愈差，全血粘度愈大，相对粘度愈大，则TK值亦愈大。正常情况下， TK值约为0.9左右，病理情况下可达1.3以上，TK值愈大，红细胞变形性愈差。
2 红细胞刚性指数（
IR）毛细血管的管壁区常处于高剪切，在高剪切下，红细胞若变形性好，红细胞有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使
血液粘度减小，若红细胞无变形性，则红细胞无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此可以用IR（红细胞刚性
指数）的高低来反映红细胞刚性的高低。IR与HCT无关，红细胞变形性愈差（即红细胞愈硬），血液粘度愈大，刚性指数愈大，红细
胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。
红细胞变形性测定的临床意义：
1）
急性心肌梗塞与红细胞变形性：红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值
，通过逆转现象，使冠状动脉阻力加大，因而加重心肌缺血性损伤。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不
良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善镁代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环
、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。
2）
高血压与红细胞变形性：血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红
细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变
形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞ATP维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞ATP的含量减少，
患者红细胞变形性能力逐渐减低，且二者呈正相关，另外ATP的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩
蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红
细胞Mg-ATP酶活性降低也是红细胞变形性损伤的原因之一。
3）缺血性中风与红细胞变形性：红细胞双凹圆盘状及特性决定了其在剪切率下易变形，变形程度与剪切应力呈正相关。若红细胞变
形性能力下降，则Faharecus-Lindquis效应受损，“临界半径”扩大，“逆转效应”提前，微小血管阻力增大，导致
血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型、梗塞者较轻、中型者降低明显，由此可见，红细胞
变形性降低是可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。
|
4）糖尿病与红细胞变形性：红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用。曾有人报道，NIDDM患者红细 胞变形性降低。因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性，故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性 降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量减少，微循环 有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微 血管病变的机制之一。 5)其他疾病：除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外 ，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显 降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通 过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的 增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显著，另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降 低，因此RCD可作为衰老的一个参考指标。 红细胞聚集指数（RE） 红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程度的一个指标，在低剪切率下，血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测 定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度，称为红细胞聚集指数。 目前用来观察红细胞聚集性的指标很多，如： ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等。由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样。红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍，也是形成 血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。 临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM增加，促使红细胞聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤，其红 细胞聚集指标明显增高。 红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关，因此，红细胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞 ，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强，变形性减退 ，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。 体外血栓形成测定: 血液在体内血管中凝结的过程，称为“体内血栓形成”，在血管内血栓形成与血液流变性有密切关系，血栓形成有三个基本条件： |
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1）血管壁形状改变，如血管内皮细胞增生、肿胀、纤维化。 2）血液成分改变：即大分子物质如纤维蛋白原、lgM、高血脂、红细胞 增多症等。 3）血液动力学改变：即血流缓慢、停止或形成涡流等。正常人一般是不会形成血栓的，只有在机体发生上述变化，即可形成 体内血栓。血栓形成与心脑血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切关系。血栓一般病情危重，致残率高，对人的生命威胁大。体外血栓 形成测定对于血栓形成机制，血液动力学、止血药、抗凝药、溶栓药、抗栓药的研究，对于冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等心脑血管疾病和 糖尿病的诊断、治疗、预防和发病机理的研究，对于血淤症的诊断、疗效判断以及中医、中西医结合的科研均有重要意义，对老年病防治 与心脑血管疾病的预测也有一定的意义。 正常参考值：体外血栓长度：8—22mm 体外血栓湿重：5—35mg 体外血栓干重：7—23mg 临床意义： 1） 辅助诊断：大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺 心病等都可引起血流变学指标，包括体外血栓形成指标异常，甚至显著异常。根据检测结果，结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断 疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高，可借以鉴别中风的类型，有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病 显著，若体外血栓湿重超过x±3S时，应高度警惕。 2） 判断病情：许多资料报导可以发现，体外血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加。恶性肿瘤患者体外血栓形成指标变化与病情呈平 行关系。病情恶化指标增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起体外血栓长度、湿重、干重逐渐显著增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血 栓长度、湿重、干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期；营养障碍期、缺血期和坏死期，血栓指标逐渐显著增加，冠心病病 情加重，其体外血栓指标明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考值，在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异更为显著 ，这些例子表明，可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程，癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌症组， 因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。 3） 疗效观察“胃癌患者经根治手术后，体外血栓形成长度、湿重、干重，在4—6周后显著降低，得以改善，但姑息切除术4—6周后，体 外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。
血小板粘附性和聚集性测定： 血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但具有多种生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系，因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。 1、 血小板粘附性测定：血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性，称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤，血管破裂后 ，血管的内皮下组织就暴露出来，流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上，即血小板膜直接粘 附与血管壁上，这一现象即是血小板的粘附。这是血小板在止血过程中血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以，血小板粘附性对于保 持人体的正常止血过程，有着重要的生理意义。在疾病性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高，而血小板粘附过低 时则易发生出血。所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。 |
血小板粘附率计算（%）=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100
各地参考值不同。每个实验室要建立自己的正常参考值。
临床意义：正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低易发生出血，血小板粘附性增强时则 易引起血栓形成及缺血性疾病。
1）血小板粘附率增高：常见于高血压、动脉硬化、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、静脉血栓形成、高脂血症、累诺氏病、痛风、
MM、糖尿病、肥胖症及某些恶性肿瘤等，均可使血小板粘附率增高，外科手术1—2日粘附率增高，约一周后逐渐恢复正常，这与外科
手术可引起反应性血液凝固机能亢进有关。有报导，冠心病患者血小板粘附率与病情严重程度相关，急性心肌梗塞和不稳定型心绞痛患者
的血小板粘附率非常显著高于对照组（P<0.01），并且高于稳定型心绞痛（P<0.01），糖尿病患者明显地可见
血小板功能亢进。病程超过5年，有视网膜并发症及高血压时，血小板粘附率明显增高，血小板粘附率增高，可使血液出现高凝状态并易 于形成血栓。
2）血小板粘附率降低：常见于一些出血性疾病：再障、血小板无力症、急性白血病、假性血友病、尿毒症、肝硬化等
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