3.讨论
3.1OHSS的发病机制及临床表现
多数OHSS与促排卵药物应用有关，少数为自发性，可能与葡萄胎妊娠、多胎妊娠、流产、垂体瘤有关。发生OHSS的高危因素通常包括（1）年龄小、体重指数低、多囊卵巢综合征（PCOS）和既往OHSS史等卵巢过度敏感的人群；（2）应用人绒毛膜促性腺激素（HCG）诱导排卵，易形成多发性滤泡囊肿并分泌大量的雌激素；（3）长时间使用大剂量促排卵药物。由于大量的促性腺激素如β-HCG作用于卵巢，诱导多个卵泡发育和黄体形成，致双侧卵巢增大，卵巢产生和分泌大量血管活性物质包括血清雌二醇（E2）、前列腺素、肾素原或肾素样活性物质、血管内皮生长因子、细胞因子和炎症介质等，导致毛细血管通透性增加，引起血管内液体及蛋白质外渗，继而发生低蛋白血症、腹腔积液及胸腔积液、全身水肿、血液浓缩、电解质紊乱、尿量减少及肾功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。
临床上根据症状、体征和实验室检查将OHSS分为轻度、中度、重度和危重OHSS。轻度OHSS卵巢通常直径＜8cm，患者出现轻度腹部不适；中度OHSS卵巢的大小8～12cm，体重增加、呕吐、腹腔积液增多；重度和危重OHSS患者卵巢增大至12cm以上，临床表现包括腹腔积液、胸腔积液、低血压和电解质失衡。E2水平的迅速上升和E2浓度＞2500pg/ml是重要的预测因素。本组6例OHSS患者β-HCG均有不同程度升高，5例发生于促排卵药物应用及取卵术后，1例为重度、3例为中度，卵巢增大伴大量腹腔积液，1例轻度OHSS者仅少量腹腔积液。另1例发生于稽留流产后3天，考虑为自发性OHSS，胸腔、腹腔均为少量积液，但该患者未进行垂体等相关检查。
3.2OHSS的影像表现
以往文献有关OHSS的CT表现多为个案报道。OHSS以双侧卵巢多囊性增大为特征，重度OHSS的卵巢直径可＞12cm，CT表现为高密度的卵巢中央基质周围环绕多个大小不等扩张的卵泡（即黄体囊肿），增强扫描卵巢中央基质和卵泡壁明显强化，呈经典的“轮辐状”外观。卵泡壁的过度扩张可引起血管壁破裂致卵泡内出血。由于毛细血管通透性增高，患者通常伴有不同程度腹腔积液、胸腔积液和/或心包积液。OHSS的超声和MRI表现与CT相似。
Jung等报道1例严重自发性OHSS的MR表现，患者双侧卵巢对称增大呈多囊性改变，T1WI双侧卵巢呈对称低信号类圆形肿块，一些囊腔内见高信号出血，脂肪抑制序列图像上高信号不被抑制，T2WI图像显示这些囊肿呈相当均匀的高信号，在T1WI上的部分囊内高信号出血转变为低到中等信号，注射钆喷酸葡胺（Gd-DTPA）增强扫描T1WI图像囊壁和位于中央的间质组织强化，显示典型的“轮辐状”外观。
AlSalmi和Asch等报道OHSS可继发卵巢扭转，与卵巢增大受周围肠管及器官推压、增大卵巢的重心不稳有关。本组6例患者CT均表现为双侧卵巢增大呈多房囊性改变，卵巢增大及增强扫描呈“轮辐状”强化均与文献相似，均没有强化的壁结节或软组织肿块，盆腔未发现淋巴结肿大。本组OHSS病例中，部分患者单个卵泡直径达4cm以上，卵泡壁过度扩张导致血管破裂是卵泡内出血的主要原因，本组的卵泡内出血达5例，其比例占83.3%（5/6），1例因多个卵泡破裂致腹腔及盆腔出血，是该患者红细胞及血小板减少的主要原因。本组6例患者均未发现增大卵巢扭转征象。
3.3鉴别诊断
OHSS的影像表现与PCOS、卵巢囊腺瘤和囊性转移瘤等鉴别。
（1）PCOS是一种以卵巢增大、雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病，临床表现月经稀少、闭经、不孕、多毛、肥胖，其影像表现为卵巢增大，约为正常卵巢的2～3倍，双侧卵巢实质周边区多发小囊性病灶，排列较规整，多囊卵巢不伴有腹腔积液及胸腔积液。
（2）卵巢囊腺瘤为良性或交界性肿瘤，肿瘤呈多房囊性肿块，囊大小不等，壁薄，囊内密度或信号可不均匀，可有壁结节，增强扫描间隔和壁结节可强化。
（3）卵巢多房囊性转移瘤患者有原发肿瘤病史，肿瘤的囊大小不等，囊壁厚薄不一，囊内密度不均匀，可有壁结节。而OHSS多发生于促排卵药物应用和取卵之后，少数为自发性，实验室检查β-HCG和E2水平升高，影像学检查可见双侧卵巢多囊性增大呈“轮辐状”外观，卵巢中央间质和卵泡壁强化，没有壁结节，伴有不同程度腹腔积液和胸腔积液。
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