急诊手术探查，术中见硬脑膜张力较高且与脑组织皮层粘连紧密，硬脑膜下有血凝块使硬脑膜与脑组织皮层粘连影响脑脊液流通，将硬脑膜向颅底方向翻起，见首次手术皮层造瘘口有黄褐色胶冻样物质形成，创腔内有黄色液体，清除创腔内胶冻样物质及黄色液体，生理盐水冲洗干净，沿硬膜下间隙分离打通侧裂池及颞叶底面见脑脊液涌出。创腔放置引流管，硬脑膜严密缝合，常规关颅。术后病情逐渐恢复，多次复查头部CT示原创腔无积液（图2E）。

图2E. 二次术后头部CT，示创腔积液消除

2. 讨论

开颅术后积液多出现在硬脑膜下及头皮下，创腔内张力性积液少有报道。于金录等2010年报道2例。本文结合文献，考虑创腔内张力性积液的形成与下列因素有关：

①单向活瓣形成。颅脑手术时，为了尽量减小对脑组织的损伤，往往在脑皮层的造瘘口较小，而深部清除大量病变、坏死脑组织或血肿，形成口小腔大的“壶”形创腔。术后脑组织水肿或重力作用原因，使较小的造瘘口与蛛网膜或硬脑膜粘附，形成单向活瓣。脑脊液随咳嗽、喷嚏及深呼吸等用力动作通过单向活瓣口流入创腔而不能返流，创腔内脑脊液进入的速度远远大于被吸收速度，因此，脑脊液逐渐积聚形成张力性积液。

本文病例2手术皮层造瘘口较小，第二次手术中发现硬脑膜与造瘘口粘连，而形成活瓣结构，影响脑脊液流通。另外，颅内病变位置较深，接近脑室的手术，术中不慎将脑室壁打通一个小口未及时发现，因脑室壁打通范围较小，且周围脑组织清除较少，使脑室壁形成单向活瓣。脑脊液随脑搏动由脑室进入创腔，因单向活瓣的存在，无法返流。进入创腔内的脑脊液短时间难以吸收，积液随脑搏动不断增加压力持续升高，形成张力性积液。

本文病例1术后早期创腔形成张力性积液，复查CT示积液边界靠近侧脑室壁；第二次手术中探查原创腔，于创腔底部反复观察似有液体流入，考虑脑室与创腔之间可能有一隐藏小活瓣开口，脑脊液随脑搏动时被挤入创腔形成积液所致。

②积液流出道堵塞。手术时，皮层造瘘口较小，深部占位性组织清除较多，造成口小腔大的空洞，术后皮层脑组织向内塌陷，造瘘口边缘相结合并与创腔口渗血粘连，堵塞积液流出道；术中造瘘口放置大量明胶海绵或人工生物膜等人工材料，置入的人工材料与脑组织粘连，堵塞积液流出道；创腔渗血易淤积于皮层造瘘口而凝固，从而阻止创腔内液体外流。本文病例1术中见较小的造瘘口血凝块形成，阻滞创腔内积液外流。

③引流管的应用。马力和崔洁认为开颅术时只要满足以下条件，不用引流管能够更好的改善预后：关颅时，脑压不高，脑搏动良好，无脑肿胀及脑膨出；术中彻底止血，无任何渗血；血肿腔清除血肿干净后，反复用生理盐水冲洗至清亮。但是，我们认为，开颅术后创腔多难以立即关闭，即使术中彻底止血且冲洗液清亮，手术创腔仍会余留少量血性脑脊液、冲洗液及渗液。创腔内余留液体对局部脑组织造成损害，使脑组织水肿、坏死、液化，增加创腔内积液。

创腔内积液的增加又会加重脑组织水肿、坏死、液化，形成恶性循环。创腔放置引流管可将积聚在创腔内积液及时引流出，打破创腔积液形成的恶性循环，促进创腔早期闭合。

④渗透压增加。Lee认为，开颅术后随着创腔渗出液内的血细胞裂解、坏死形成高渗液体。手术对脑组织的创伤及血细胞坏死释放的化学物质对局部刺激等，引发炎症反应，增加局部血管的通透性，使大量蛋白质及炎症细胞渗出，增加积液的渗透压。创腔内高渗液体与周围脑组织间液形成渗透压梯度，不断将组织液吸收入手术创腔，导致创腔积液增加，直至创腔内液体渗透压与脑组织间液体渗透压达到平衡。

结合本文病例的治疗及相关文献分析，我们有如下体会：①手术时，需注意皮层造瘘口在非功能区时尽量开大，避免形成口小腔大的“壶”形结构；②颅内病变位置较深，接近脑室的手术，术中需注意避免将脑室打通小口，导致活瓣结构的形成；③掌握二次手术时机，术后密切观察病情，若出现无法解释的意识改变或神经功能废损加重，及时复查CT，创腔积液量大于或接近术前占位病变，中线偏移>10 mm时，需尽早手术探查。