男性，56岁，有高血压和阵发性房颤，目前口服氢氯噻嗪片、地高辛片和双香豆素，现在出现急性发作的阵发性心悸症状。2周前因膝盖损伤服用过大量的非甾体类药物。最初的实验室检查分析提示血尿素氮和血肌酐水平急剧增高。心电图表现如下。
图1
问：
（1）这种心律失常的潜在机制是什么？
（2）这位患者以哪种失常机制为主？
What：心电图诊断？
心电图显示心律规则，心率120次/分。QRS波群时限（0.08 s）正常，形态和电轴也正常，在0°和+90°之间（Ⅰ和aVF导联QRS波群均为正向），QT/QTc间期正常（310/440 ms）。
图2 分析：房性心动过速
尽管在每一个QRS波群之前均有P波（+），但P波在Ⅱ、 aVF导联上呈负向，因此不是来源于窦房结，而是来自右心房底部的房性起搏点，但P波在Ⅰ、V5~V6导联上仍为正向。因为心房的活动不再通过正常的传导路径，因此，通过P波的形态不能准确判断是左心房还是右心房的异常。所有的P波形态都一样，PR间期短（‖）（0.12s）。因为RP间期（↔）长于RR间期的一半以上（比如，PR间期短于RP间期），所以也可归为长RP心动过速。
引起长RP间期的心动过速包括窦性心动过速、房性心动过速、2︰1房室传导的心房扑动、交界性逸搏心律、非典型性房室结折返性心动过速（如快-慢综合征）、或者有早搏症状的非普通的房室阵发性心动过速，负向P波可以排除窦性心动过速，亦未能见到第2种心房波，可以排除心房扑动。这种心律失常最普通的病因就是1︰1房室传导的房性心动过速，可以通过阻断房室结来确定（比如，通过瓦氏动作、腺苷），在房室结阻断后，稳定的PP间期和心房频率有助于确定房性心动过速，如果心动过速是突然终止的，则为折返性的病因（AVNRT或AVRT）。
Why：房性心动过速的机制？
心动过速包括房性心动过速，有3个可能的机制，包括：自律性增高、触发活动和折返活动。
➤自律性增高
这种心动过速是由于心肌的异位起搏点起搏功能增强所致，可能和儿茶酚胺引起有关，这种心动过速经常有一个心率逐渐增快的“预热期”。
➤触发活动
这种机制常在心肌电位去极化终末期出现延迟（比如低幅度去极化被前面的动作电位所促发），这种去极化后的延迟是由钙内流引起的。如果这种钙内流增加，比如在儿茶酚胺刺激下，去极化活动将产生足够电流，将促发下一个自主电流。
这种机制最常见于地高辛过量引起交感神经刺激和儿茶酚胺释放所致，也可见于扩张型心肌病。这些患者有急性肾功能不全、或者有过量非甾体类药物的使用。地高辛浓度水平常常在肾功能不全更容易表现出来，因此这种房性心动过速可能是地高辛中毒所致的心动过速。
➤折返
这是因为心肌内存在1个大（或小）的折返环，它包括2种具有不同电生理特性的心肌细胞。折返环既可以顺向传导也可以逆向传导，激动最靠近环路的心室，它一般存在于心脏纤维区域或瘢痕区域（结构阻滞），也可因心肌不应期的改变而形成折返环（功能阻滞），如自主心律插入。
通常情况下折返环常因为其中一条通路顺向或逆向受阻，冲动只能通过1条通路传导，如果冲动到达第2条通路的末端并能通过第1条通路逆传，并激动临近的心肌，则兴奋有可能再次通过第2条通路前传。如果冲动持续在折返环传导，则形成折返性心动过速。这种折返性心动过速通常突然发生和突然停止，因此心室率通常也是突然升高和降低。
How：如何治疗？
房性心动过速引起心室率的加快通常使用减慢房室结传导的药物，如β受体阻滞剂，钙离子阻滞剂或者是地高辛。这些药物可以减慢房室结的传导从而降低心室率。β受体阻滞剂还能治疗地高辛中毒引起的自律性房性心动过速，地高辛特异性抗体也是可行的。
房性心动过速的长期治疗通常选用IA类（奎尼丁，丙吡胺）、IC类（普罗帕酮、哌氟酰胺）或Ⅲ类（胺碘酮、决奈达隆、心得怡、多非利特），在一些患者中可行心房局灶性消融术。
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