SCF和其他细胞因子一起诱导干和祖细胞增生、延长其存活期及引起干和祖细胞动员。虽然SCF的受体在祖细胞无显著不同，但SCF诱导红系祖细胞增生比粒-单祖细胞强，可能是其他特异性因素影响祖细胞对SCF的反应性。给小鼠应用SCF和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)，外周血干细胞和祖细胞第1天即达高峰，6周后正常。骨髓中干和祖细胞第1天下降，第14天升高达10倍，6周后正常。表明最初外周血干和祖细胞升高是由骨髓中动员到外周血。Mauch等报道SCF和IL-11合用增加长期骨髓增殖细胞（LTMRC）从骨髓动员到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等认为SCF单独在体外不能维持干细胞数量，体内作用是SCF和其他细胞因子相互作用的结果。
在体外SCF和IL-7协同促进前体B细胞增生。Takeda等认为体内B细胞发育不是受体c-kit和SCF相互作用，而另一受体型酪氨酸激酶（FLK2）对B细胞发育比c-kit更重要。
SCF在肥大细胞发育和存活中起关键作用。小鼠SCF的基因缺失导致结缔组织和粘膜表面肥大细胞缺乏。由于SCF引起肥大细胞脱粒，应用时一般以减少剂量为代价。Nocka等发现二硫化物相联系的二聚体SCF比普通SCF刺激细胞增生强10～20倍。但对肥大细胞脱粒并不比普通SCF强。
SCF既有化学激动性，也有化学趋化性。膜结合型SCF促进造血祖细胞回到骨髓。静脉输注kit+造血祖细胞后其沿着SCF的梯度移动到骨髓。这是由kit粘附到骨髓基质细胞表面的SCF引起。Kim等认为基质细胞源因子-1（SDF-1）只有化学趋化性，它作为生理抗移动因子抑制造血祖细胞移出骨髓。
应用SCF、促血小板生长因子(TPO)、IL-12、IL-3处理冷冻骨髓细胞移植给鼠，其恢复血小板和中性粒细胞比用未处理的骨髓移植早3～6 d。在鼠模型中，受者在应用5-FU前和后给予SCF注射，可以使干细胞从静止期进入细胞周期。这样干细胞对5-FU敏感，易于杀死，为供者骨髓移入受者提供了稳定的内环境，有利于骨髓移植的成功。
将虫荧光素酶基因连在质粒上，该基因以聚赖氨酸（PL）与抗生蛋白链菌素（SA）共价连接，生物素酰基化的SCF以生物素与SA连接，腺病毒与PL共价连接，用此载体转染人MBO2和MO-7e细胞（两者均表达c-kit），孵育2 h通过SCF与c-kit结合转染效率可达90%。但Fielding等报道逆转录病毒载体通过连接SCF使SCF与造血细胞表面c-kit粘附，则病毒不能转染造血细胞，对不表达c-kit的非造血细胞却能转染。
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