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2017年12月19日Immunity刊出了德国顶尖大学路德维希-马克西米利安-慕尼黑大学（德语：Ludwig-Maximilians-Universität München）Katharina Essig 和Vigo Heissmeyer教授的论著：Roquin Suppresses the PI3K-mTOR Signaling Pathway to Inhibit T Helper Cell Differentiation and Conversion of Treg to Tfr Cells. Immunity 47, 1–16, December 19, 2017
作者发现：Roquin蛋白，可以通过抑制PI3K-mTOR信号通路，调节T辅助细胞分化以及逆转调节性T细胞向滤泡辅助细胞Tfr分化。
作者建立了Roquin蛋白缺失小鼠，并使用他莫昔芬（Tamoxifen，Tam）饲喂的方法，活化PI3K-mTOR信号通路，之后使用流式分选GFP+ 调节性T细胞。
Wes被用于定量分析分选细胞中关键蛋白Pten和Itch变化。
Wes在本研究中是关键分析技术
1） 微量：分选细胞数量微少，蛋白量无法用传统方法分析。Wes标准实验体系只需使用3ul 蛋白裂解液（约50,000个调节性T细胞）即可完成实验。
2） 微弱变化定量分析。 本研究中Pten和Itch有微弱变化，传统western 高达35%以上的CV会掩盖变化，Wes小于10%的CV，可以精确定量蛋白变化。
作者重要结论：Roquin inhibited the PI3K-mTOR signaling pathway by upregulation of Pten through interfering with miR-1792 binding to an overlapping cis-element in the Pten 30 UTR, and downregulated the Foxo1-specific E3 ubiquitin ligase Itch.
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