在急诊室，快速诊断是头等大事。必须快速明确患者是否有脓毒症，以及治疗的紧急程度。重点是评估患者死亡风险。对于高死亡风险的患者，必须立即开始强化靶向治疗，如在重症监护室监护脓毒症患者的静脉注射治疗、快速处理感染灶、器官保护等。同时，必须作出可能的鉴别诊断。如果死亡风险较低，可只采取常规治疗。
PCT 和 IL-6 等诊断标志物能提高临床对死亡风险评估的准确性，也为重症感染、脓毒症等提供依据。这提高了正确治疗的可能性，并提醒临床可能低估疾病风险，如在普通病房中因低估疾病的严重程度而延误治疗，或给予不全面甚至不正确的治疗。
此外，所谓的「导向标志物」，能为常见疾病提供特异性的诊断依据，从而有利于早期诊断和治疗，如肺栓塞和血栓形成时的 D-dimer，脓毒症时的 PCT，心肌梗塞时的 hsTnI，急性心衰时的 BNP 等。
导向标志物 PCT
● PCT 水平可提示患者是否存在脓毒症和细菌性感染病灶，以及临床相关的全身炎症反应是否会危及患者生命。因此，通过检测 PCT 可改变对患者是否存在严重感染或脓毒症风险的认知；也可以更有效地评估患者的死亡风险和疗效。
● 在急诊室，对不能确定的怀疑心源性休克、肺栓塞、脱水或脑膜炎患者，排除脓毒症的可能性，是 PCT 检测的常见原因。
● 鉴别诊断、评估患者死亡风险，增加脓毒症诊断的可靠性，也常作为急诊室检测 PCT 的指征。
以下疾病是急诊室所见导致 PCT 水平升高和脓毒症的常见原因：
脓毒症常见于：
− 腹膜炎（常见病因：空腔脏器穿孔、小肠缺血等）
− 肺炎
− 肾盂肾炎、上尿路感染
− 菌血症
− 软组织感染和脓肿（血行扩散）
− 脑膜炎
− 误吸
类似脓毒症的可能鉴别诊断包括：
− 非特异性神经意识状态的改变（症状类似脓毒性休克引发的神智改变）
− 血液动力学不稳定（心源性休克、肺栓塞）
− 非特异性发热（病毒感染、局部细菌感染等）
− 非特异性腹部症状（如急性化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎，但未穿孔或引发弥漫性腹膜炎）
PCT 结合多种高特异性标志物的检测能从实验室角度提高诊断可靠性，如上文提及的 D-dimer、hsTnI、BNP 等。
在急诊室，快速确立诊断方案至关重要，应尽量避免延迟诊断。与其他检测值比较，PCT 辅助诊断脓毒症具有高敏感性和特异性，从而可提高脓毒症诊断的可靠性。在急诊室，PCT 有助于明确细菌性感染的诊断，完善患者的死亡风险评估。PCT 的高水平或持续升高与死亡率呈正相关。
脓毒症治疗起始时间每延迟 1 小时，死亡率平均增加 7%。入院后晚于 24-48 小时才开始治疗一般不再有效。且早期快速治疗比出现器官功能障碍的晚期治疗，疗效更好、更为经济，有利于节省医疗资源。主要治疗手段包括抗生素治疗和病灶的清除，还包括稳定血液循环，重组人活性蛋白 C 等特异性支持治疗等。
Q
在急诊室不能快速确诊的后果是什么？
如果 PCT 水平不能给出特异性判断，那么临床判断依然是决定性因素。根据一般判读指南，目前 PCT 水平正常患者很可能无重症脓毒症风险。如果临床表现仍支持脓毒症可疑，尽管 PCT 值阴性，应该首先开始脓毒症治疗，并继续寻找病灶，2-6 小时后重新检测 PCT 水平，直至获得确诊。
这一原则也适用于一切抗生素治疗。因为低 PCT 水平显示细菌感染导致的严重感染或器官功能障碍风险很低。因此，如果临床判断允许，低 PCT 水平不支持使用抗生素治疗。而如果 PCT 水平升高，即使临床脓毒症或者严重感染表现不显著，也应考虑诊断为脓毒症或严重感染，并采取抗生素治疗。由于 PCT 也有假阴性结果，因此，尽管 PCT 阴性，但如果考虑临床紧急怀疑脓毒症或重症感染，也应考虑到临床表现，也就是说应开始抗生素治疗。
如果在 PCT 检测的帮助下，仍不能确诊，应用传统常规诊治步骤，确定下一步措施。
应用案例
案例 1
患者，30 岁男性，因持续腹泻 5 天伴出冷汗来急诊就诊。就诊前患者使用过抗生素治疗但无效，本次因虚弱、乏力加重就诊，除了非特异性的腹部症状（无板状腹、无明显压痛），临床体检无阳性体征，电解质水平也正常。但实验室检查发现白细胞减少，而 PCT 高达 20 ng/ml。由于怀疑脓毒症，立即予以适当静脉抗生素和补液治疗。随后几个小时，患者迅速出现器官功能衰竭，血小板计数下降即凝血功能障碍等。诊断为：重症脓毒症合并胃肠炎。立即开始人重组白蛋白 C 治疗，患者存活，无后遗症。
案例 2
患者，25 岁男性，反复恶心和右下腹痛，PCT 水平为 2.0 ng/mL。患者查体有板状腹，且右下腹压痛明显。由于诊断阑尾炎不必依赖 PCT 水平，因此临床怀疑阑尾炎后立即予以阑尾切除术。术中发现阑尾穿孔伴腹膜炎。为了监测病程，每日检测 PCT 水平以评价临床即生化疗效。由于 PCT 水平逐日下降，其他检查也无显著变化，因此 PCT 降到 0.5 ng/mL 以内，即停止抗生素治疗。
案例 3
患者，68 岁女性，表现为苍白、出冷汗，虚弱但神志清晰。患者有中度心脏瓣膜功能障碍伴心功能不全病史。查体心律不齐、临界低血压。患者被诊断心源性休克。随后 24 小时，患者在重症监护室中接受儿茶酚胺治疗。由于患者对儿茶酚胺需求量持续增加，因此临床回顾了 PCT 水平。入院时，患者测得的初始 PCT 水平为 4 ng/mL，此时患者循环基本稳定，自主呼吸，未用儿茶酚胺。后来 PCT 水平快速上升至 10 ng/mL。尽管超声心动图未显示心瓣功能障碍加重或心内膜炎，但对患者给予抗生素治疗，并迅速转至心外科病房。24 小时后，患者被诊断为心内膜炎，并立即手术治疗。手术确诊为心内膜炎。
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