2022年，使用吉凯基因的产品/服务发表的文献2000+篇。历年累计19000+篇！
此次小编精心挑选了12篇6月新发的高质量文章供大家欣赏，恭喜以下研究团队！同时也希望在2022年给您的科研计划提供一些思路和灵感，快来一睹为快吧！
2022往期文献精选
2022开门红 | 吉凯客户文章达560+，平均每天12篇文章在线发表！
3月新发高质量客户文献——肿瘤/神经/心血管/代谢研究攻略盘点
4月新发客户文献 | 10分以上15篇，非编码RNA仍保持火热
5月新发客户文献——本期热点『外泌体/铁死亡/肿瘤耐药/非编码RNA/自噬』
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circEXOC6B 与 mTORC1 激活剂 RRAGB 相互作用，通过拮抗 HIF1A-RRAGB-mTORC1 正反馈回路来抑制结直肠癌的进展。
circEXOC6B interacting with RRAGB, an mTORC1 activator, inhibits the progression of colorectal cancer by antagonizing the HIF1A-RRAGB-mTORC1 positive feedback loop.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Molecular Cancer. IF=41.444
发表单位：南方医科大学
吉凯助力：circEXOC6B 干扰慢病毒
文章摘要：实时定量PCR检测 circEXOC6B在结直肠癌（CRC）组织中下调，其低表达与患者预后不良有关。功能实验表明，circEXOC6B 在体外和体内抑制CRC细胞的生长并增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡。从机制上讲，circEXOC6B 通过与 RRAGB 的异源二聚体结合来抑制其形成，从而抑制 mTORC1 通路和 HIF1A 水平。此外，HIF1A 通过与其启动子区域结合上调 RRAGB 的转录。总之，结果表明 HIF1A-RRAGB-mTORC1 正反馈回路驱动 CRC 中的肿瘤进展，这可能被 circEXOC6B 中断。总之，circEXOC6B 通过拮抗 HIF1A-RRAGB-mTORC1 正反馈回路，抑制CRC的进展，增强CRC细胞对5-氟尿嘧啶的化学敏感性。circEXOC6B 是 CRC 治疗的一个可能的治疗靶点。
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支链氨基酸的过度积累限制了基于间充质干细胞的心肌梗死治疗效果。
Excessive branched-chain amino acid accumulation restricts mesenchymal stem cell-based therapy efficacy in myocardial infarction.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy. IF=38.104
发表单位：空军军医大学西京医院
吉凯助力：BCKDK 过表达腺病毒。感染脂肪来源的间充质干细胞ADSCs，MOI 100
文章摘要：本文发现过度的支链氨基酸 (BCAA) 积累是缺血后心脏中的一种代谢特征，对心肌内注射的骨髓间充质干细胞 MSCs 的滞留和心脏保护不利。BCAA 在病理水平上通过加速 H3K9me3 丧失，使 MSCs 对应激诱导的细胞死亡和过早衰老敏感。一种新的 mTORC1/DUX4/KDM4E 轴被确定为 BCAA 诱导的 H3K9me3 丢失和不良表型获得的原因。通过遗传/药理学方法增强 MSCs 的 BCAA 分解代谢能力，极大地提高了它们对高 BCAA 环境的适应能力，并增强心脏保护功效。得出结论，异常的 BCAA 积累对植入的 MSCs 有害，强调缺血后心脏的代谢变化对植入的 MSCs 的命运及其治疗益处具有至关重要的影响。
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TCR 激活直接刺激 PYGB 依赖性糖原分解，以促进 CD8 +记忆 T 细胞早期应答反应。
TCR activation directly stimulates PYGB-dependent glycogenolysis to fuel the early recall response in CD8+ memory T cells.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Molecular Cell. IF=19.328
发表单位：华中科技大学
吉凯助力：Polybrene
文章摘要：本文表明内源性糖原是早期免疫应答反应的主要碳源。在抗原刺激后，Tm 细胞表现出高糖原磷酸化酶（Brain，PYGB）活性，导致糖原分解和葡萄糖-6-磷酸 (G6P) 的释放，升高的 G6P 主要流向糖酵解，但也部分流向戊糖磷酸途径，该途径维持后期应答反应阶段所需的抗氧化能力。从机制上讲，TCR的下游信号分子ZAP70/LCK能够与PYGB直接结合，通过酪氨酸磷酸化激活PYGB。在功能上，CD8 +的糖原分解促进了早期应答反应Tm 细胞加速了受感染小鼠模型中 OVA-李斯特菌的清除。本文揭示了记忆 T 细胞的初始激活对糖原的特定依赖性，对于通过调节CD8+ Tm细胞二次应答早期反应的糖原代谢提高疫苗的效力具有重要意义。
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胆管癌的基因组图谱揭示了转录后修饰的破坏。
The genomic landscape of cholangiocarcinoma reveals the disruption of post-transcriptional modifiers.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Nature Communications. IF=17.694
发表单位：南京医科大学
吉凯助力：METTL14R298H 和 METTL14wt 过表达慢病毒
文章摘要：地理种群和亚型之间的分子变异表明 CCA 内潜在的基因组异质性和新的基因组特征。本文分析了来自 3 个亚洲中心的 87 例肺门周围胆管癌 (pCCA) 和 261 例肝内胆管癌 (iCCA) 病例的外显子组测序数据。iCCA 肿瘤表现出比 pCCA 肿瘤更高的肿瘤突变负荷和拷贝数改变负荷 (CNAB)，高 CNAB 表明 pCCA 预后较差。确定了 12 个显著突变的基因和 5 个 CNA 焦点区域，并证明了 pCCA 肿瘤中转录后修饰相关潜在驱动基因 METTL14 和 RBM10 的常见突变。最后证明了 METTL14 的肿瘤抑制作用，METTL14 是一种主要的 RNA N6-腺苷甲基转移酶 (m6A)，其功能丧失突变 R298H 可能通过 m6A 修饰对潜在驱动基因MACF1起作用。本文的结果可能有助于更好地理解转录后修饰如何影响 CCA 的发育，并突出 pCCA 和 iCCA 之间的异同。
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脂肪细胞来源的犬尿氨酸通过激活 AhR/STAT3/IL-6 信号传导促进肥胖和胰岛素抵抗。
Adipocyte-derived kynurenine promotes obesity and insulin resistance by activating the AhR/STAT3/IL-6 signaling.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Nature Communications. IF=17.694
发表单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院
吉凯助力：pGL3-Il-6 wt 和 pGL3-Il-6 mut质粒
文章摘要：营养过剩诱导脂肪细胞高表达氨基胺2,3-双加氧酶1(IDO1)，促进色氨酸分解代谢产生过量Kyn并伴随维生素B6缺乏，消耗Ido1 消除了 Kyn 积累，保护小鼠免受肥胖。机制上，Kyn 通过激活AhR/STAT3/IL-6 信号通路破坏脂肪细胞脂代谢稳态，加剧脂肪细胞内脂质沉积，降低机体胰岛素敏感性。敲除脂肪细胞 AhR 可有效减轻Kyn诱导的胰岛素抵抗。补充维生素 B6 可改善 Kyn 积累，保护小鼠免于肥胖。总的来说，脂肪细胞是 Kyn增加的主要来源，消除积累的 Kyn 可能是对抗肥胖的可行策略。
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FRK 通过磷酸化 YAP 并通过 Siah1 诱导其泛素化和降解，进而抑制胶质母细胞瘤进展。
FRK inhibits glioblastoma progression via phosphorylating YAP and inducing its ubiquitylation and degradation by Siah1.（点击阅读原文>>）
发表期刊：NEURO-ONCOLOGY. IF=13.029
发表单位：徐州医科大学
吉凯助力：Siah1 干扰质粒
文章摘要：采用人胶质母细胞瘤 (GBM) 细胞和颅内GBM模型评估FRK和YAP对GBM恶性生物学行为的影响，显示GBM中FRK和YAP 表达水平负相关。FRK 促进 YAP 泛素化和降解，导致体内外肿瘤抑制。机制上，FRK 与 Tyr391/407/444 上的 YAP 相互作用并使其磷酸化，募集经典的 E3 泛素连接酶 Siah1 催化泛素化并降解 YAP。Siah1 是 FRK 发起的 YAP 不稳定所必需的。本文确定了一种新机制，FRK 通过磷酸化 YAP 并通过 Siah1 诱导其泛素化来协调肿瘤抑制作用，FRK-Siah1-YAP 信号轴可作为 GBM 治疗的潜在治疗靶点。
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Circ_0004087 与 SND1 的相互作用通过促进有丝分裂纠错机制促进前列腺癌对多西他赛耐药性。
Circ_0004087 interaction with SND1 promotes docetaxel resistance in prostate cancer by boosting the mitosis error correction mechanism.（点击阅读原文>>）
发表期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH. IF=12.658
发表单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院
吉凯助力：circ_0004087 过表达质粒（GV486）和干扰质粒（GV248）
文章摘要：通过挖掘公共 circRNA 数据库并进行蛋白质印迹和 qRT-PCR 测定，确定 circ_0004087 和 BUB1 的表达模式。机制上，circ_0004087 与转录共激活因子 SND1 结合可刺激 MYB 的反式激活并增强下游靶标 BUB1 表达；反过来，BUB1 高表达进一步将 CPC 募集到着丝粒并保证 PCa 细胞的无错误有丝分裂。本研究揭示了 circ_0004087/SND1/MYB/BUB1 轴在调节错误有丝分裂纠正机制和 DTX 化学抗性中的关键作用，表明 circ_0004087 可能作为 DTX 耐药 PCa 患者的有价值的预后生物标志物和潜在治疗靶点。
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CircCEIP 通过增强前列腺癌细胞的保护性自噬来促进抗失巢凋亡。
CircCEMIP promotes anoikis-resistance by enhancing protective autophagy in prostate cancer cells.（点击阅读原文>>）
发表期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH. IF=12.658
发表单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院
吉凯助力：TM9SF4 干扰质粒
文章摘要：通过 qRT-PCR、蛋白质印迹、下拉分析和双荧光报告基因分析揭示 circ_0004585 在前列腺癌 (PCa) 失巢凋亡抗性中的作用。结果显示：circ_0004585 在体内外促进 PCa 细胞的侵袭和转移，与 miR-1248 相互作用以上调靶基因表达。此外，靶点预测和双荧光素酶报告基因分析将 TM9SF4 确定为潜在的 miR-1248 靶点。通路分析表明，TM9SF4 激活自噬，通过 mTOR 磷酸化促进 PCa 细胞失巢凋亡抗性。总之，circ_0004585 通过靶向 miR-1248/TM9SF4 轴在 PCa 侵袭和转移过程中发挥致癌作用，同时为转移性 PCa 的治疗策略开发提供新的见解。
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STAT3/FOXM1/ATG7 信号依赖性自噬在埃克替尼耐药中的重要作用。
Essential role for STAT3/FOXM1/ATG7 signaling-dependent autophagy in resistance to Icotinib.（点击阅读原文>>）
发表期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH. IF=12.658
发表单位：西安交通大学第二附属医院
吉凯助力：mRFP-GFP-LC3 自噬慢病毒；STAT3 野生型、STAT3-CA、STAT3-Y705F等表达质粒（GV492）
文章摘要：本文致力于研究自噬对icotinib耐药的影响。结果显示：icotinib增加了 ATG3、ATG5 和 ATG7 的表达，但不影响icotinib耐药肺癌细胞中的 Beclin-1、VPS34 和 ATBG14 水平。3-MA 阻断自噬或沉默 Beclin-1 对icotinib的耐药性没有影响。CQ 在体内外有效地恢复了肺癌细胞对icotinib的敏感性。值得注意的是，icotinib诱导的自噬需要异常激活的 STAT3 和高表达的 FOXM1，而 AMPK/mTOR 通路不参与该过程。使用遗传和/或药理学方法改变 STAT3 活性有效地影响了icotinib增加的 FOXM1 和 ATG7 水平，并改变了耐药细胞中的自噬和埃克替尼介导的细胞凋亡。此外，沉默 FOXM1 会削弱由 STAT3-CA 和icotinib诱导的ATG7 上调。STAT3/FOXM1 信号阻断也逆转了体内对icotinib 耐药性。最后发现，在接受 EGFR-TKI 治疗的患者中，STAT3/FOXM1/ATG7 信号活性与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 治疗效果呈负相关。结论：STAT3/FOXM1/ATG7 信号诱导的自噬是一种新的icotinib耐药机制，并为 ATG7 依赖性自噬在埃克替尼治疗中的潜在临床价值提供了见解。
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NCAPD3通过c-myc和E2F1增强Warburg效应促进结直肠癌发生发展。
NCAPD3 enhances Warburg effect through c-myc and E2F1 and promotes the occurrence and progression of colorectal cancer.（点击阅读原文>>）
发表期刊：JOURNAL OF EXPERIMENTAL & CLINICAL CANCER RESEARCH. IF=12.658
发表单位：南京师范大学、江苏省中医院
吉凯助力：NCAPD3 干扰慢病毒、HitransGP试剂。感染SW480细胞
文章摘要：NCAPD3在结直肠癌 (CRC)中高表达，与患者预后不良呈正相关。NCAPD3 敲除抑制了 AOM/DSS 诱导和异种移植小鼠模型中的 CRC 发展。NCAPD3 促进了 CRC 的有氧糖酵解。机制上，NCAPD3 上调 c-Myc 水平并与之互作，将更多的 c-Myc 募集到其下游糖酵解调节因子 GLUT1、HK2、ENO1、PKM2 和 LDHA 的基因启动子上，最终增强有氧糖酵解。NCAPD3 增加 E2F1 水平并与之互作，将更多的 E2F1 募集到 PDK1 和 PDK3 基因的启动子区域，从而抑制 PDH 活性和 TCA 循环。结论：在 CRC 肿瘤发生发展中，NCAPD3 促进了葡萄糖代谢重编程并增强了Warburg 效应，揭示了 NCAPD3 介导的 CRC 细胞生长的新机制，并为 CRC 治疗提供了新靶点。
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B7-1通过与Hsp90ab1-LRP5-β-catenin 通路介导足细胞损伤和肾小球硬化。
B7-1 mediates podocyte injury and glomerulosclerosis through communication with Hsp90ab1-LRP5-β-catenin pathway.
（点击阅读原文>>）
发表期刊：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION. IF=12.067
发表单位：南方医科大学南方医院
吉凯助力：B7-1 过表达慢病毒
文章摘要：临床数据揭示了尿 B7-1 与肾小球损伤严重程度的密切相关性。通过 B7-1 转基因和阿霉素肾病模型中的转录组学和生物学分析，确定 B7-1 通过一系列信号传递到 β-连环蛋白是足细胞损伤和肾小球硬化的关键介质。LC-MS/MS 分析显示 Hsp90ab1 被区分为将信号从 B7-1 传输到 β-连环蛋白的锚。分子对接和随后的突变分析进一步确定了 Hsp90ab1 N 末端结构域中的残基 K69 是 B7-1 激活 LRP5/β-catenin 途径的关键结合位点。B7-1 是 β-连环蛋白的新下游靶标。B7-1 的交叉网络共同诱导足细胞损伤和肾小球硬化。本文为改进靶向 B7-1 的治疗策略提供了重要线索。
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枯否细胞中 DRP1 依赖性 mtDNA 释放的 STING 信号传感有助于脂多糖诱导的小鼠肝损伤。
STING signaling sensing of DRP1-dependent mtDNA release in kupffer cells contributes to lipopolysaccharide-induced liver injury in mice.（点击阅读原文>>）
发表期刊：Redox Biology. IF=10.787
发表单位：南方医科大学
吉凯助力：DRP1 干扰慢病毒（GV119）和过表达慢病（GV314）。感染枯否细胞 (KCs)
文章摘要：从脂多糖 (LPS) 处理的野生型小鼠中分离枯否细胞 (KCs) ，发现STING 信号被显著激活，该激活通过促进肝细胞死亡导致 LPS 诱导的肝损伤。在 LPS 治疗的小鼠中，STING 缺乏有效地保护了肝功能，减弱了全身炎症反应并降低了死亡率，而 STING 激动剂 (DMXAA) 会加重这些情况。STING 信号可通过 LPS 处理的 KCs 中的 DRP1 依赖性 mtDNA 来激活。此外，LPS 刺激增强了 DRP1 依赖性线粒体 ROS 的产生，这促进了 mtDNA 泄漏到细胞质中并随后在 KCs 中激活 STING 信号传导。体内实验表明，Mdivi-1 对 DRP1 的药理学抑制部分阻止了STING 信号传导的激活，并减轻了肝损伤并抑制了全身炎症反应。总之，本文证实了 STING 信号传导可感知 KCs 中 DRP1 依赖性 mtDNA 的释放，其激活可能在 LPS 诱导的肝损伤中起关键作用。
1.实验技术干货
2.蛋白质组学研究
3.腺病毒简介及应用
6.单细胞测序
8.悬浮细胞专用病毒
10.测序技术研究与应用
12.腺相关病毒选择/应用
13.表观遗传研究
14.文章解析
15.国自然课题设计思路解析
16.生物信息分析及工具
17.外泌体研究
18.肿瘤免疫研究
19.高分文章
20.吉凯病毒神经方向应用案例
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