3 、红细胞变形性测定的临床意义
近几年来在临床医学上越来越重视 RBC 变形性的研究，这是因为 RBC 变形性异常，即 RBC 变形性降低时（ IR 或 TK 值增大），会使全血粘度，尤其是高剪切率下全血粘度升高，影响微循环和 RBC 寿命。不仅是某些疾病的重要原因之一，也是某些疾病的重要特征，而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的发生与发展也有重要影响，有许多研究资料表明，心肌梗塞，脑血栓，冠心病，高血压和外周血管病等都与 RBC 变形密切相关，而且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病，高脂血症，以及肿瘤等疾病均有 RBC 变形性的改变。现重点举例如下：
（ 1 ） 急性心肌梗塞与红细胞变形性
红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值，通过逆转现象，使冠脉阻力增大，因而加重心肌缺血性损伤。心肌缺血时交感神经活动增强可能促进贮血器官内老化的红细胞进入微循环血流，致使体循环静脉血红细胞刚性指数增大。此外，交感肾上腺髓质功能增强，可使血浆儿茶酚胺浓度增加。红细胞内 cAMP 浓度增加和 cAMP 依赖性膜骨架蛋白的磷酸化，也可导致红细胞刚性指数增大，并可使红细胞内 Mg 浓度降低，引起 Na+ /K+ -ATP 酶活性降低及对钙离子拮抗作用减弱，造成红细胞内 Na+ 、 Na2+ 浓度增加，红细胞内粘度增大，红细胞变形性降低。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善 Mg 代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。
（ 2 ）高血压与红细胞变形性
血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视，红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞 ATP 维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞 ATP 含量减少，患者红细胞变形能力逐渐降低，且二者呈正相关，另外 ATP 的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红细胞 Mg-ATP 酶活性降也是红细胞变形性损伤的原因之一。
（ 3 ）缺血性中风与红细胞变形性
红细胞的双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切应力下易变形，变形程度与剪切应力呈正比。若红细胞变形能力下降，则 Faharaecus-Lindquis 效应受损， “ 临界半径 ” 扩大， “ 逆转效应 ” 提前，微小血管阻力大增，导致血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型梗塞者较轻、中型者降低明显。由此可见，红细胞变形性低下可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。
（ 4 ）糖尿病与红细胞变形性
红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要作用。曾有人报道， NIDDM 患者红细胞变形性降低。因红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘形状细胞内粘度及膜变形性，故其中任一环节出现异常均可导致红细胞变形性降低。 NIDDM 患者红细胞膜钠泵活性降低可影响红细胞膜流动性和膜微粘性，引起红细胞变形性改变，最终导致红细胞变形性降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微血管病变的机制之一。
（ 5 ）其他疾病
除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其它一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。
另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。
除了疾病的影响之外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加，变形性有降低的趋势， “ 年轻 ” 细胞与 “ 老化 ” 细胞的变形性变化差异尤为显著。另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低 。
近来对红细胞变形性进行了不少研究，尤其是对膜的分子结构的研究取得了很大进展。只有弄清红细胞变形性的分子基础，才能阐明红细胞变形性异常与体内血液动力学、血液运输机能之间的关系以及细胞分子组成与结构对循环机能的影响。总之，这些研究将有助于理解红细胞变形性在健康和疾病时的循环调节中所起的作用。
因此， RBC 变形性在临床上有很重要的意义，对许多疾病诊断、治疗和预防将起着极为重要的作用。
（七） 红细胞聚集指数（ Arbe 、 RE ）
红细胞聚集指数是反映 RBC 聚集程度的一个指标，在低切剪率下，血液表观粘度主要取决于 RBC 聚集性，聚集性愈强，聚集程度愈高。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度η r 称为红细胞聚集指数 (Arbe) 。
ηb
ηr=----------
ηp
式中ηb 为 37 ℃ 时 , 剪切率在 1S-1 左右的血液表观粘度 , 测定ηb 和ηp 后代入上式 , 即可求出ηr 。但应注意，低剪切率下血液表观粘度应该用旋转粘度仪测定，水银毛细管式粘度仪会产生很大的误差。
目前用来观察 RBC 聚集性的指标很多，如血沉，血沉方程 K 值，红细胞电泳时间及电泳率和 RBC 聚集指数等，由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切粘度上，通常也用全血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度值代表红细胞的变形性一样。
红细胞聚集性增高容易引起血液灌流障碍，也是形成血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。
临床多种疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM 增加，促使 RBC 聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数（ Arbe ）明显增大。对正常血样，一般剪切率在 50S-1 以上， RBC 聚集体可以解聚，而心肌梗塞患者，其中某些人的血样、剪切率高达 500S-1 仍然存在 RBC 聚集体，某些恶性肿瘤，其红细胞聚集指标明显增高。
RBC 形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与 RBC 聚集程度之间呈正相关，因此， RBC 的聚集性增高，聚集程度增加，促使血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使 RBC 聚集进一步增强，变形性减退，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。
测定 RBC 聚集性指标，可用于某些疾病诊断，病情判断和药物疗效观察。
（八）红细胞电泳时间及电泳率测定
红细胞电泳时间（ EPT 、 ETT 、 ET ）和红细胞电泳率（ EPM 、 EM ）均是用来观察红细胞表面负电荷多少的客观指标，也是反映 RBC 聚集的指标。
红细胞电泳测定临床意义
（ 1 ）反映红细胞聚集性
红细胞电泳时间是表征红细胞带电量多少的指标，电泳率也是表征细胞带电量多少指标，故红细胞电泳时间和电泳率均可作为表征红细胞聚集程度的指标。
（ 2 ）研究细胞表面的分子结构
细胞表面电荷由构成表面的蛋白质、脂类和多糖等成分决定，膜表面的微弱变化，都会在细胞电泳上反映出来，例如， RBC 膜表面电荷与神经氨酸成正比，用神经氨酸处理过的 RBC ，其电泳率大为下降，测定细胞电泳率对分析细胞表面结构具有重要意义。
（ 3 ）临床诊断意义：
不少资料表明，心脑血管病，如冠心病，缺血性中风、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎或静脉栓塞等患者，红细胞电泳速度减慢，提示它们的表面负电荷减少，相互间排斥力降低。在血液中相互聚集的机会增多，使血液粘滞性增加，故易聚集或形成血栓。而经活血化瘀治疗后， RBC 电泳加快，因此， RBC 电泳测定对缺血性血管病的病因、病理及防治措施的研究，是有重要意义的，本测定技术还可用于血液病，肿瘤等疾病的研究。例如曾有报道：癌细胞电泳率比正常细胞为高，而且癌细胞恶性程度愈高，其电泳率愈高，人们可借助细胞电泳，研究疾病及病情与细胞电泳指标间的关系，借以辅助诊断疾病，用细胞电泳方法可深入研究癌细胞表面电荷性质，密度变化，对探索癌肿的病因、发病规律和防治方法有一定意义。
（ 4 ）在中医诊治上的应用
血瘀症和紫舌患者 RBC 电泳时间延长，电泳速度明显减慢，说明其表面负电荷减少，用某些活血化瘀药物治疗后可得到改善，因此，细胞电泳测定对血瘀症实质和活血化瘀原理的探讨有一定意义。
九）卡松屈服应力与卡松粘度：
血液的流变特性可以通过以下本构方程（即剪切应力与剪切率关系）来描述
上式称为卡松方程，
τc 称为卡松屈服应力，ηc 称为卡松粘度，
· 卡松屈服应力：当γ =0 时，推动血液开始流动所需要的最小剪切应力。
对于人体全血而言，只有施加于血液的剪切应力达至一定值，才能消除其内部阻抗并开始流动。此剪切临界值称τ c 为全血屈服应力。血液流动时，其内部剪切应力低于τ c 时，血液犹如固体，只会变形，不会流动。经血液流变学数据统计分析表明，卡松屈服应力与全血低切粘度相关十分显著，故与红细胞聚集性有关。
· 卡松粘度：随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集体逐渐解聚至完全分散，血液表观粘度降低，剪切率继续增大，血细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值或最低值，即为卡松粘度，或卡松粘度是全血表观粘度所能降低的极限值，或卡松粘度就是随剪切率增加，血液表观粘度降低的下限。
卡松粘度与全血高切粘度相关非常显著，故与红细胞变形性有关。
所以说，卡松屈服应力与卡松粘度是分别反映红细胞聚集性与红细胞变形性的两个指标。
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