有研究表明，对于病毒性心肌炎，肌钙蛋白I及肌钙蛋白T相对于一般的心肌酶谱具有更高的敏感性，能够及时反映患者疾病情况，具有重要意义。并发现发现通过测定患者肌钙蛋白的浓度来诊断病毒性心肌炎其准确率高80%以上，并且其操作简便、费用较少。此外还发现超敏肌钙蛋白I（TropI）在重复性方面优于传统的cTnI检测，可能更有利于心肌炎的诊断。
心肌炎患者肌钙蛋白升高的病理生理学目前为止仍不清楚，肌钙蛋白水平的变化范围很大。有明确心肌炎病史的患者，肌钙蛋白呈有规律的升高，但一半临床可疑的心肌炎患者肌钙蛋白也可以升高。正常情况下，心包中不存在肌钙蛋白，当炎症累及心外膜时，炎症破坏心肌细胞，心包炎也可出现肌钙蛋白升高。心包炎患者出现呼吸困难、胸闷不适、肌钙蛋白升高、心电图表现不够典型时，需与心肌梗死鉴别。有研究表明TnT升高在心包炎及心肌炎患者中流行率达到60.9%。有研究显示一小部分心肌炎患者TnI浓度超过AMI的阈值（1.5 μg/L）。肌钙蛋白的升高与年龄、性别、ST段升高及心包炎症浸润的范围有关。青年人、女性的TnI升高的概率更高。而Bonnefoy等进行的一项类似的研究发现TnI增高率在急性心包炎患者为49%，TnI浓度超过AMI阈值（1.5 μg/L）的患者为22%，TnI＞1.5 μg/L的患者很可能在近期有过一次感染。但TnI升高并不能提示心包炎的预后。心包炎肌钙蛋白的升高与心肌炎的病理生理机制相似，炎症累及心肌导致冠状动脉痉挛，心肌缺血坏死导致肌钙蛋白释放。有研究显示在病变早期，心肌酶谱诊断急性病毒性心肌炎的敏感性高于心电图检查;在后期则低于心电图检查，心电图检查在疾病早期最敏感的指标为ST-T段的改变，其可以评价患者的病情程度及治疗的疗效。
心肌炎的超声心动图常表现为伴或不伴心包积液的弥漫性室壁运动异常，尽管心肌炎的超声心动图表现不是特异性的，但是通过对结果的认真回顾、分析，可提示VMC的诊断，并指导治疗和决定预后。暴发性心肌炎常表现为近似正常的左心室舒张末径和增加的室间隔厚度，而急性心肌炎的左心室舒张末径明显扩大。
心脏磁共振成像（CMR）已逐渐成为心肌炎诊断中高灵敏度和特异性的工具。CMR不仅能够识别心肌炎患者的心脏功能和形态异常，而且能够直接观察心肌细胞及间质水肿、毛细血管渗漏、充血、细胞坏死及纤维化瘢痕形成等病理改变。VMC患者因细胞膜的破坏使钆元素在细胞中得以扩散，导致组织水平浓度的增加，从而形成显著的对比增强;心肌延迟增强成像还可特异性地反映心肌坏死和纤维化等不可逆性的心肌损伤，并且能够鉴别心肌缺血性（心内膜下区域肯定受累）与非缺血性损伤。CMR以可多个序列联合成像的高准确性、可重复性、无创性等优点，未来可能成为可疑心肌炎患者的标准影像学检查。
2007 年美国心脏协会（AHA）等联合制订了心内膜心肌活检在心血管疾病中应用的评估指南，其中有两种情形为暴发性心肌炎及巨细胞病毒性心肌炎的常见临床表现，为心内膜心肌活检Ⅰ类推荐（Ⅰ类推荐，有证据或共识认为有益、有用及有效）:①疑诊暴发性心肌炎，新近发生、小于2周的不能解释的心衰伴正常心脏大小或左心室扩大且合并血流动力学障碍；②疑诊心肌炎，合并不能解释的、新发生的心力衰竭，持续时间大于2周而小于3个月，伴有左心扩大、室性心律失常或房室传导阻滞（二度Ⅱ型及三度），治疗1~2周仍无效果的患者。
对病毒性心肌炎的治疗，目前主要以休息为主，同时进行免疫调节及抗病毒治疗。免疫抑制治疗目前一直是治疗病毒性心肌炎的重要方法，目前尚无足够临床数据证明激素以及部分免疫抑制剂可缓解病毒性心肌炎的机制，临床诊断与治疗也缺乏统一的标准，这些均为导致目前国内对病毒性心肌炎研究滞后的原因。
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