物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。
电生理基础
受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高，并释放一些介质，使神经元的正常生理活动发生改变，导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发放电，不停地向脊髓神经元发放异位冲动，增加脊髓神经元的敏感性和突触与突触之间神经递质的传递，从而引起脊髓水平的兴奋性增高和感觉功能异常。
离子型N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA)受体中枢的激活因细胞内Ca离子浓度升高而启动多种中枢神经系统过程，形成中枢神经元兴奋性持久升高等可塑性变化。
解剖学基础
神经受伤部位交感神经纤维增多，引起脊神经感觉神经元对机械、冷热制激的敏感性增强。同时发现，初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据了高阈值C纤维的位置，并且与原来的c纤维形成新的突触，激活了原本对 C纤维无反应的神经元。这是Aβ神经纤维参与神经病理疼痛的解剖基础。
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