量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒素，等待细菌死亡自溶后游离出来，经肠道中的胰蛋白酶或细菌产生的蛋白酶激活后方始具有毒性，且能抵抗胃酸和消化酶的破坏。
肉毒毒素是一种神经毒素，能透过机体各部的粘膜。肉毒毒素由胃肠道吸收后，经淋巴和血行扩散，作用于颅脑神经核和外周神经肌肉接头以及植物神经末梢，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉的松弛性麻痹。
肉毒杆菌毒素对酸性反应比较稳定，胃肠道不能将其灭活，甚至其毒性可被消化道胰醉激活而强化。所以，肉毒杆菌毒素主要从消化道吸收，吸收后的这种神经毒素对神经和肌肉本身影响不大，主要是作用于神经-肌肉接头处，从而影响神经传导，使肌肉麻痹。正常情况下，皮肤等感受器感受刺激后，将神经冲动沿反射弧传递，经传入神经、神经中枢和传出神经，作用于效应器如肌肉，引起肌肉活动。在神经-肌肉接头处发生了化学性兴奋传递。即神经冲动传递到轴突末梢时，突触前膜内突触小泡受到刺激，就会释放神经递质如乙酰胆碱（Ach），Ach扩散到突触间隙与肌膜上Ach受体特异性结合，引发肌肉收缩。肉毒杆菌毒素通过与胆碱能神经元的突触前膜结合，再进行细胞内吞，形成一个包裹毒索分子的酸性小泡。此酸性小泡滞留在运动神经元的突触前膜的末端。含有神经递质Ach的突触小泡在突触前膜上锚定、融合，以及Ach向突触间隙释放均需要一组SNARE蛋白的介导。而肉毒杆菌毒索能特异性切割SNARE蛋白，阻止转运小泡中Ach的释放，阻断神经传递从而引起肌肉麻痹。但是，肉毒杆菌毒素不能阻止Ach的合成和存储，也不能阻止电信号沿神经纤维传导。
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