患者，男，68岁，75kg，ASAⅡ级。入院诊断食管癌，拟全麻下行胸腹腔镜食管胃部分切除加食管胃颈部吻合术。现病史及既往病史无特殊，术前ECG提示完全性右束支传导阻滞，心脏彩超未见异常，余实验室及辅助检查未见明显异常。患者8：50入室后常规心电监护，BP140/68mmHg，HR73次/分，SpO2 98%，给氧去氮3min后行静脉麻醉诱导，咪达唑仑2mg、丙泊酚130mg、顺式阿曲库铵14mg和舒芬太尼20μg，2min后插入7.5号加强型气管导管，听诊双肺呼吸音正常，随后左侧桡动脉穿刺置管监测有创动脉压后患者转为左侧卧位。
术中以丙泊酚靶控输注3.5μg/ml，间断补充顺式阿曲库铵和舒芬太尼。9：55手术开始，术者先行胸腔镜下游离食管，CO2气胸压力设置为12mmHg，胸腔镜游离食管时行容量模式机控通气，VT300ml，RR15次/分，I：E1：2，手术顺利进行，生命体征平稳。
10：23发现PETCO2波形突然消失，HR从85次/分迅速减慢至50次/分，SpO2从100%迅速下降至消失，随即出现室颤、心跳骤停，立即通知术者停止手术，关闭CO2气胸，迅速将患者转为平卧位，除去手术铺巾，发现患者颈部有皮下气肿，立即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素1mg、阿托品0.5mg后10：25恢复窦性心律，有创BP160/93mmHg，窦性心律117次/分，SpO2 76%。随后给予甲强龙40mg，冰帽处置，多巴胺8μg·kg－1·min－1持续泵注。10：28循环稳定，但SpO2持续在74%～82%波动，PETCO2波形间断出现，手控呼吸发现存在漏气，检测麻醉机呼吸管路无问题，怀疑手术操作导致气管或肺部出现破裂。
要求术者胸腔内注入生理盐水1000ml，手控呼吸时发现气管隆突上方约4 cm出现约0.5 cm破裂口，遂调整气管导管位置，插入气管导管至越过破裂处，术者予以胸腔镜下缝合破裂处后再开放CO2气胸，此后患者生命体征平稳，BP110～165/55～94mmHg，HR67～85次/分，SpO2 98%～100%，PETCO2 38～56mmHg，手术正常进行，13：45带气管导管送入ICU。术后第2天访视，患者已拔管，意识清楚，肌力正常，生命体征平稳，术后第3天转回普通病房。
讨论
该患者考虑为气管破裂，造成大量气体通过气管进入胸腔，短时间内胸腔压力急剧升高，进而导致心脏填塞，导致PETCO2波形突然消失，心跳骤停。行胸外按压，胸腔内气体可经气胸穿刺部位释放，减轻胸腔内压力，减轻心脏填塞症状，对患者抢救成功起了决定作用。在麻醉期间PETCO2波形突然消失多提示机械通气已无效，如气管插管误入食管，通气环路接头脱落或因通气障碍所致如呼吸暂停或呼吸道梗阻，也可见于心跳骤停。腔镜手术多见气体栓塞，其对机体的影响与进入体内气体的总量、速度等因素有关。
当气体进入血液循环较多且快速时，一方面可引发心律失常，另一方面由于气体可通过右心室流出道进入肺脏，导致完全性肺动脉栓塞，以致患者死亡，此种现象称之为“气体门锁”现象。而本例患者术者操作过程中不慎造成气管破裂，导致大量气体进入纵隔，压迫心脏，引起严重的心脏填塞，迅速导致患者心跳骤停。当患者经抢救恢复窦性心律，循环平稳后又因为气管破裂导致SpO2持续降低，PETCO2波形间断出现，患者表现为大量气体进入纵隔压迫心脏、导致心脏填塞、心跳骤停。二者区别在于该例患者相比于气体栓塞发病更为迅速，对于气体栓塞如超声下看到气体栓子或从深静脉导管内抽出气体即可诊断，气管纵隔漏则需要做气体泄漏试验进行诊断。对于此类患者积极迅速地采取相应的抢救措施，准确地分析出患者心跳骤停原因，与术者良好的沟通都是抢救成功的关键。
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