2.4  CRRT      CRRT由Kramer等[5]在1977年率先提出, 最早 应用于急性肾功能衰竭的治疗。随着临床实践和技术研究的不断进展, CRRT治疗范围已超出肾脏病领域, 目前在治 疗非肾脏疾病方面应用广泛, 不仅用于急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)合并心功能不全、全身水肿、水电解质紊 乱、高分解代谢状态等, 更是发展到全身炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征、重症急性胰腺炎、支气管哮喘、心 肾综合征、MODS、高热、中毒、烧伤、热射病、人工肝支持系统的治疗, CRRT 在多种疾病的抢救中疗效确切, 使它成为 ICU 中各种危重病救治不可或缺的支持措施之一[6]。CRRT可以清除体内代谢废物和维持水电解质平衡, 清除炎症 介质、毒素、变性蛋白、各种细胞因子, 并在稳定血流动力学、确保营养支持、促进肾功能恢复和协助重建机体免 疫内稳状态等方面中发挥着重要的作用[7]。但是, 目前对于非肾科疾病行CRRT治疗的时机, 还没有一个统一的可供临 床参考的标准, 有待大规模的临床研究来形成一个完善的规范化体系。在面对上述危急重症患者, 早期CRRT治疗可能行, 挽救患者生命, 提高患者生存率及生活质量。

2.5 胆红素吸附      HELLP综合征合并MODS时, 血浆中积聚了大量的毒素、细胞因子等致病因子, 进一步对人体中枢神 经系统、心血管系统、肾脏等造成严重损害。血浆胆红素吸附采用树脂作为吸附剂, 对胆红素及细胞因子等毒素有 较好的吸附能力。有报道[9], 单根吸附柱可使血浆总胆红素下降29%。胆红素吸附可有效快速清除体内积聚的致病因 子, 配合后续的CRRT, 能够暂时部分替代肝、肾功能, 为MODS患者肝细胞的再生及肾功能的恢复创造条件, 将明显 改善患者的预后。

2.6   CRRT后利尿剂的应用      本例患者在撤离CRRT后, 尿 量增加不明显, 考虑肾功能尚未恢复, 不能满足机体排出代谢废物需要, 致血钾及肌酐水平再度升高, 再次行CRRT后, 血钾恢复正常。静脉应用呋塞米维持尿量后, 改为口服氢氯噻嗪片50 mg, bid, 尿量恢复正常后, 减量至25 mg, bid, 维 持治疗1~2个月。对于CRRT 后尿量减少患者, 建议常规应用利尿剂以防止水钠潴留, 避免血钾水平及肾功能情况 出现反复。

2.7 糖皮质激素的应用        ICU死亡率随着血小板计数恶化的 分级增加(P=0.01), 当血小板计数分别为≥150 000/μL、 50000~149 000/μL 和≤50 000/μL时, ICU死亡率分别为 33%、40% 和 51%, 在 CRRT 开始之前的血小板减少症和在 CRRT开始之前和之后的重度血小板减少症都与ICU死 亡率增加相关(P=0.01)[10]。有研究表明[3], 肾上腺糖皮质激素的应用能显著增加HELLP综合征患者的血小板计数, 降 低 LDH、ALT 水平。尽管目前对于肾上腺糖皮质激素的给药时机、剂量、疗程没有足够的证据来支持, 均应早期 应用肾上腺糖皮质激素, 配合硫酸镁, 避免各器官功能进一步恶化, 促进各系统器官的功能恢复。血小板低并不是 CRRT的绝对禁忌证, 在面对血小板重度减少又必须行CRRT治疗的患者, 可以在应用糖皮质激素的同时配合输注血浆和 冷沉淀, 以维持患者的凝血功能, 以便于CRRT能够顺利进损害等。HELLP 综合征和HUS-TTP 均是妊娠的严重并发症, 严重威胁母婴生命。两者临床表现均存在溶血、血小板减少和肾功能衰竭, 实验室检查也极为相似, 给诊断和治 疗造成了很大的困难。HELLP 综合征和HUS-TTP 的鉴别主要依靠临床表现和实验室检查。HELLP 综合征多继发于 重度子痫前期, 多数存在血压升高, 主要损害肝脏, 临床表现多以腹部疼痛、恶心、呕吐、全身不适等不典型症状为 主, 胆红素重度升高者可出现黄疸, 实验室检查主要表现为血管内溶血、肝酶升高、血小板减少, 重度HELLP 综合征 并发MODS 者可出现多器官受累的表现。TTP 多见于成人,临床表现除了微血管性溶血性贫血、血小板减少的症状及 实验室指标改变特点外, 典型临床表现首先见于神经系统, 且其严重程度常决定本病的预后, Silverstein[4]所报道的168例 TTP患者中151 例有神经系统症状(占90%), 其特点为症状变化不定, 初期为一过性, 50%可改善, 但会反复发作。患 者均有不同程度的意识紊乱, 30%有头痛和(或)失语、说话不清、眩晕、惊厥、痉挛、感觉异常、视力障碍、知 觉障碍、定向障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡、昏迷、脑神经麻痹。45%有轻瘫, 有时有偏瘫, 可于数小时内恢 复。HUS多见于幼儿与儿童, 临床表现与TPP类似, 有微血管性溶血性贫血、血小板减少的症状及实验室指标改变的 特点, 但HUS的微血管病性溶血和毛细血管损害主要发生在肾脏, 表现为进行性肾功能损害: 少尿、无尿, 血尿素氮、 血肌酐升高, 肾活检可发现肾脏微血管栓塞。本例患者发病于产后, 没有明显的神经系统损害症状, 以肝功能衰竭表现 为主, 同时伴血压升高, 进而发展为MODS, 出现心、肾等多器官功能障碍, 综合多方面考虑, 排除HUS-TTP, 诊断为 HELLP 综合征。

2.8 预防     如何预防严重妊娠并发症的发生一直是研究的热 点, HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的严重并发症, 继发于严重子痫前期, 有效地预防子痫前期的发生, 将对HELLP 综合征的发生起到有效地预防作用。有研究表明[11], 小剂量阿司匹林可以抑制血小板及内皮细胞中环氧化酶-1(COX-1) 的活性, 而内皮细胞具有蛋白质生物合成能力, 可合成COX- 1,使得TXA2合成受抑制, 而PGI2合成无明显影响,从而维持适 宜PGI2/TXA2 比值, 从而达到预防子痫前期的目的。有研究表明[11], 睡前口服75 mg阿司匹林至分娩前, 轻度子痫前期、 早发子痫前期、严重子痫前期发生率均较安慰剂对照组低(P<0.05); 妊娠诱发的高血压比例少, 婴儿平均出生体质量大 于对照组(P<0.05); 宫内发育迟缓显著低于对照组(P<0.05); 平均出生孕周大于对照组(P<0.05); 自然流产数低于对照组 (P<0.05)。当然, 溃疡病、服用阿司匹林胃肠道反应重、有出血风险等, 不建议预防性应用阿司匹林。更优化的预防方 案, 还需未来进一步的研究。

参考文献略。