患者，女，23岁。因感觉前牙渐松动外突，影响美观就诊。幼时乳恒牙萌出及替换基本正常，无牙外伤及牙体治疗史，否认家族性遗传病史。自述父亲牙齿略不整齐，没有脱落；母亲在30岁左右大多数牙齿均已脱落，原因不明。
体格检查：发育尚可，智力发育与年龄相符，骨骼肌肉皮肤等发育正常，口腔卫生不佳，可见软垢，牙结石1°，恒牙牙冠形态及色泽均正常，11III度松动，12，21，22，34，35，36，43，44，45，46II度松动，11与41有早接触。
曲面断层片：全口牙列完整，牙根均不同程度短小，12，11，21，22，36，41，42，43根尖周可见阴影，18，8垂直阻生，38近中阻生（图1）。
实验室检查：外周血及血清碱性磷酸酶均在正常参考值范围内。
临床处理：牙周治疗和调牙合，牙松动等症状略缓解。
讨论
成年人牙列完整并全口性牙根短小临床很少见，文献中相关的病例报道及临床研究也很少，总体来说，大致可分为两大类：先天性及后天性牙根短小。
（1）先天性牙根短小
是指牙齿根部生理性发育障碍，即牙根发育不良（hypoplasia of teeth root，HTR）。乳、恒牙列均可发生，其结果可导致牙根缺如或短根，严重者牙齿过早脱落。病人通常以牙齿松动、早脱、咀嚼无力等症状就诊，尽管牙根发育异常，但牙齿萌出正常。HTR的发病因素和发病机理目前还很不清楚，可能是多种因素引起的一类先天性发育不良疾病。
1）遗传性因素
美国孟德尔人类遗传病数据库（online Mendelian-inheritance in man，OMIM）收录了5种与HTR相关的遗传病：①牙根发育不良；②低磷酸酯酶症（hypophos-phatasia，HOPS）；③I型牙本质发育不全（DDI）；④Sin-gleton-Mertern综合征；⑤Enlers-Danlos综合征I型。
2）全身性疾病因素
在某些全身性疾病中有的可出现牙根发育不良现象，例如Stevens-Johnson综合征和先天性肾病等。
3）放疗和化疗等医源性因素
患儿牙根发育时期由于头颈部或全身恶性肿瘤经放疗和化疗后出现HTR。1994年Seow等[]曾报道l例4岁患儿，因左侧上颌窦炎症行刮治术，13岁时发现左侧第二前磨牙、第一、二磨牙无牙根。2000年Janson发现如果选择正畸时机不恰当，过早开始矫治，加力过大，均可造成牙根吸收或HTR。
4）外源性因素
主要是指牙齿外伤、龋齿、不良口腔习惯等，它们极易造成牙根发育时期牙髓坏死、感染，并最终导致牙根发育停滞或HTR。
无论是牙根的发生，还是形态、数目的调控，均离不开Hertwing上皮根銷（Hertwing's epithelial root sheath，HERS）和牙源性间充质细胞的共同作用，离不开它们之间差别基因表达和局部信号调控的关系。在牙根发育过程中，基因调控无疑起着不可缺少的作用。该疾病通常是牙根发育的调控基因出现了问题。
（2）后天性牙根短小
是指牙根吸收。牙根吸收的病因复杂，Fuss等认为牙根吸收的必要条件有两个方面，即损伤和刺激，按其来源可分为牙髓感染、牙周感染、正畸治疗、埋伏牙或肿物压力所致的牙根吸收、牙外伤（如嵌入性脱位、半脱位、完全脱位破坏牙周膜较多时）可造成牙根粘连性根吸收，还有病因不明确的特发性牙根吸收。
根据此患者的临床资料，推测其可能是先天性牙根发育不良，但因条件所限，未做家系基因调查分析，具体发病机制还有待于进一步研究；也可能是病因不明确的特发性牙根吸收及牙周感染所致的牙根吸收。
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