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渗透压的应用(七)

2020.7.13
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王辉

致力于为分析测试行业奉献终身

病例3——低血钠的评估

  男性,32岁,曾有过便血一次,有酗酒史,上一年曾在车祸中头部受伤。化验结果显示血清钠115mmol/L。进一步询问病人主诉经常感觉“干渴”,且每天需饮水数杯以解渴。问:低钠的原因是什么?其中一位医生提出:该患者是否患有尿崩症或ADH分泌不足?以下结果是否有助于这些疾病的诊断?

样本  Na  K  Cl  CO2  BUN  Cr  Glu  Osmolality

血清  115 4.8  79  26   3.0  0.7  84  246
尿绷  <10 6.3  <15        1.3      44

讨论

  在本病例中,病人有明显的低血钠症和低血氯症,并伴有尿素氮的严重下降和低重量渗透摩尔浓度。这些结果提示病人存在潴留,这可能是由于抗利尿素的分泌过度或摄入过多的水而引起。尿崩症可导致低尿重量渗透摩尔浓度和高尿量,并可致病人慢性干渴。但是,干渴又可由渗透摩尔浓度的升高所引发,但病人的渗透摩尔浓度却很低。血清的稀释和尿表现为最大程度的稀释确定了水中毒的诊断。该病人采用了禁水疗法,24小时过后,血清钠回升到133,尿液重量渗透摩尔浓度升到223,病人给予出院。原发性干渴症,如本例病人的情况,是一种相对常见的疾病。我们每年可遇到5-10例这类病人。在我本人的经验中,这类干渴症多于常见报道的那种心因性引起的摄水过量的情况。大多数病人对禁水疗法有反应,但是,这当中的一些病人曾因同样情况多次入院,提示这些病人也可能存在心因性干渴症引起的摄水过量。

病例 4----低血钠的评估

  一天晚上,检验科负责人发现一病人的血清钠降到超出与前一周的结果比较的允许范围。于是用Beckman CX7对该标本重新分析,并同时在Ektachem分析仪上进行检查,除钠结果外,其他结果均相同。再次用两台仪器重新分析该标本,结果如前。再分析多个其他病人的样本,没有发现两台分析仪的结果有差异。测量的血清重量渗透摩尔浓度是302。用以上两台仪器的结果所得的渗透间隙是什么?导致出现这种结果的原因是什么?该病人的血清钠有无异常?

仪器    Na  K  Cl  CO2  BUN  Cr  Glu

CX7    129  5  107  19  33  2  152
Ektachem  142  5.1 107  20  33  21  455

  如病例2一样,该病人的本次结果与前一次相比有很大差异。但是,在这种情况下,不同仪器的同一分析结果存在着差异。在以CX-7上,钠是用离子选择电极(ISE)稀释法分析的。而在Ektachem上使用的是ISE的直接测定法,标本未作稀释。前者所得的渗透摩尔浓度为24,而后者为2。由于后者的钠较前者高,所以本例情况的可能解释是,病人的血清中存在着溶质的升高。因为标本没有脂浊 ,所以最大的可能是由于蛋白质的升高所致。最终病人发现是患有多发性骨髓瘤,其总蛋白为13.8g/dl。

  因为血清脂浊是引起这一现象的最常见原因,许多实验室如果是使用ISE稀释法或火焰光度法作电解质分析的话,在分析前都通常预先清除脂浊。因为血清只含有86%的水,所以该病人的“血清”钠实际上是降低的。由于人体是对水中的钠进行调节,因此该患者没有钠代谢的异常。

病例 5----低血钠的评估

  一个74岁男性患者在二月份曾在一次心肌梗塞,住院一个月后出现气短,发现患了肺炎,且对治疗不敏感,引起怀疑还有其他的原因存在。该病人进食很少,并一直靠静脉点滴维持到三月份后插入营养管。此时发现病人有低钠血症,尽管通过管道加大盐的注入量,但其血清钠依然不见升高。为什么该病人的尿液和血清的重量渗透摩尔浓度有如此表现?这种情况的可能病因是什么?

样本  Na  K  Cl  CO2  BUN  Cr  Glu  Osmolality

二初  138 3.6  98  25  17  0.9  143
三初  120 4.6  83  23  15  0.5  313  257
三末  113 4.9  81  21   9  0.7  89   239
尿液  7  70.1 41        90.7     694

讨论

  病人血清重量渗透摩尔浓度低提示存在真正的钠异常。其尿液渗透摩尔浓度表示标本与血清相比严重浓缩,提示存在ADH的作用。

  对于ADH分泌增加的病人,第一步要了解这种分泌是否正常。因为ADH分泌增加的主要调节因素是血浆渗透压的升高,而渗透压低的患者只有通过降低血管内容量来增加这一激素的分泌。当病人怀疑为血容量下降时,临床医生通常是通过发现有无低血压来寻找异常的依据。但是,直至血容量下降到总容量的5-15时,才会表现出低血压的症状。由于在脱水的情况下,尿素氮是随尿中的水分被重吸收的,所以尿素氮和肌酐的比值随血容量的下降而升高(导致一种选择性地降低尿素氮消除率和改变正常的BUN/Cr比值)。

  从住院之日起,该病人的血清尿素氨和肌酐逐渐下降,并伴有低BUN/Cr比值。这种模式常见于摄水过量的病人,见病例3中的讨论。低血钠症、低尿素氮、低肌酐和低BUN/Cr比值是在无适当的刺激下出现ADH分泌过量的依据,因此可诊断为抗利尿素分泌异常综合症(SIADH)。

  对于该患者来说有两种可能性的致病原因:肺炎以及前次的心梗。增大盐的摄入量对于SIADH病人的治疗是无效的,因为增加血管血容量可刺激ADH的分泌,进一步增加了尿钠的流失。对于轻微的SIADH,禁水疗法可有效的控制低钠血症。对于较为严重的患者,如该病例患者,或者如果综合症是由于恶性肿瘤所引起的话,有必要使用药物来抗衡ADH对肾脏的作用。当病人对禁水疗法没有反应时,最广泛使用的药物是抗生素和去甲金霉素。

病例6----多尿的评估

  54岁男性,因躁忧性精神病而收住入精神病科。该患者最近接受了碳酸锂治疗。其主诉常常干渴,每日尿量超过8升。内分泌专家被邀会诊以排除肾性尿崩朋症,医生要求化验室协助化验结果的演绎。问尿量增多的原因是什么?哪一次有低尿渗透摩尔浓度?引起此种情况的最大可能是什么?

样本  Na  K  Cl  CO2  BUN  Cr  Glu  Osmolality

血清  126  3  92  25  10  1.1  145  269
尿绷  <10 3.5  <15        31.7     53

  本例的实验结果与病例3非常相似,事实上,这是另一种水中毒的例子,本例是由于心理原因引起的摄水过量。

  在该病例中,最初的判断是基于尿液的排泄量而非血清钠的基础上。尿排泄量的增多通常是由于以下两种原因之一所引起的:水中毒或尿崩症。在这两种疾病中,出于ADH分泌或反应下降而使尿液的渗透摩尔浓度降低。在水中毒中(如本例患者),干渴是一种反应异常的表现,因为其血容量是正常的。在尿崩症中,ADH或缺乏(中枢性尿崩症)或无效(肾性尿崩症)。锂可引起肾性尿崩症,本例中精神病医先怀疑的正是这点。


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