概述Glu和Gal对Gal操纵子的调节

　　1）当没有葡萄糖的条件下有Gal存在时，gal R（位于62ˊ）编码的阻遏物失活，CAP结合在-47~23区域，RNA Pol结合在-10S1区，CAP和RNA Pol直接相互作用，使P1顺利转录；当无Gal时Gal R结合在Gal OE上，Gal OE具有回文顺序（TT GTG TAA AC|GATTCCACTAA）供CAP结合。它离启动子有一段距离，当Gal R结合在gal OE上时不大可能像lac操纵子中lac阻遏那样去阻碍RNA Pol的结合，它阻断S1的转录可能的两种方式；或是影响到cAMP-CAP和RNA聚合酶的作用而阻断；或通过干扰cAMP-CAP与DNA的相互作用来阻断。

　　在Glu存在的情况下，cAMP -CAP含量少，当Gal存在，而无Gal R时，P1不能启动而P2启动，RNA聚合酶结合-10 S2顺序上，-10 S2（TATGCTA）和-10 S1（TATGGTT）顺序相似，从S2开始转录gal E而不转录另外的2个基因gal T和gal K。这是由于Gal既可以作为碳源，同时UDP-Gal又是合成细胞壁的重要前体，因此无论Glu是否存在，只要有Gal，gal E总可以得到转录。

　　在Glu存在的情况下，若无Gal存在，Gal R可结合在gal OE和OI上，并相互作用形成环。S2位点阻遏作用和SI的阻遏机制完全不同，在上述条件下，即使有Gal R存在，P2仍不受阻遏开始转录（组成型），但由于OI上也有Gal R的结合并且成环，故转录只进行20碱基便停止，这个过程如何发生尚不清楚。

　　2）cAMP-CAP的存在对P1可以激活是正调控，而对P2都是抑制，是负调控，其机制还没有搞清楚。

　　3） Gal R这个阻遏物对P1和P2两个启动子都是负调节，但在cAMP-CAP含量少时P2仍可转录，其机制也不清楚。

　　4）P1启动子与RNA Pol的亲和力远远大于P2启动子与RNA Pol的亲和力。这可以解释为什么在没有Glu，而有Gal存在时，P1转录，而P2不转录。可能二者要竞争RNA Pol，而RNA Pol 在细胞中数量是一定的，由于P1的亲和力大大超过P2，所以RNA Pol几乎都结合到P1启动子上，P2由于得不到RNA Pol故不能启动。