可以认为HIF-1是诱导低氧基因和修复细胞氧内环境的一核心调节因子。氧直接与氧感受器相互作用与线粒体呼吸无关，保持氧感受器处于失活状态；氧减少时氧感受器激活一种信号，经蛋白磷酸化及/或氧化还原，导致HIF-1/β表达升高，复氧后减少。含血红素的蛋白质参与氧的感受和信号发送。缺氧时或某些氧化应激都可以为低氧诱导提供信息。虽然所有细胞都有同样的通路，但是每一细胞的反应终点却不相同。因此，低氧时大多数细胞诱导酵解基因和各种血管发生因子，但肝脏和肾脏诱导EPO。现在对低氧诱导基因表达机制了解甚少，低氧时HIF-1表达增强只是个现象，背后的“凶手”还有待查明。由此诱发的基因表达似乎是为了或能增加缺氧组织氧供或能降低氧耗，维持内环境稳定。但是持续增多坏处多多，糖酵解加强，线粒体代谢减弱；红细胞增多，血液增稠；血小板曾多，血栓易形成；内皮素、白介素、Hela细胞（子宫癌细胞）……弊多利少。如何确保血氧通畅，提高缺氧环境/状态下的耐受能力至关重要。
首页
