近期吸电子烟，既往体健的低氧性呼吸衰竭患者病例分析

与可燃烟类似的吸入方式和味觉感受，并释放汽化烟雾是大多数电子烟的共同特征。电子烟最早于2003年开发，2006年进入美国，并被推广为传统卷烟的安全有效替代品，但其对短期和长期健康的影响仍知之甚少，并且关于电子烟的争议也与日俱增。

以下是一例年轻、健康女性在使用电子烟后出现的急性嗜酸性粒细胞肺炎（AEP）导致的低氧性呼吸衰竭。

病例报告

患者，女，18岁，因发热、干咳、呼吸困难和胸闷炎性胸痛1天就诊。出现症状的前2个月，患者开始使用含6%尼古丁液的“Baby Smok Beast Mod” 装置，每日5次，持续30分钟。患者无传统吸烟史，无非法用药史，无肺部刺激物暴露，无近期呼吸疾病或中东旅游史。

呼吸室内空气下的SaO₂为88%，T 39.1℃，HR 122次/分，RR 22次/分，BP 104/68 mm Hg。体格检查显示，患者有轻度窘迫，伴心动过速、呼吸急促和面部潮红。未使用辅助肌，也无胸壁压痛，双肺听诊音清。无下肢水肿或消退压痛。

实验室检查显示，白细胞增多至19.6 × 10^9/L，其中粒细胞91.2%，嗜酸粒细胞0.5%。

初始胸片示右下肺气腔实变，符合肺炎。患者开始静注阿奇霉素，并入院进一步观察。经过一夜，患者发展为中度呼吸窘迫，心动过速、呼吸困难和低氧血症恶化。需通过鼻导管吸氧以维持SaO₂在92%以上，同时患者的呼吸频率增加至30次/分。听诊闻及吸气相啰音。D-二聚体升高至0.79 mcg/ml。重复胸片示气腔阴影增大。由于担心肺栓塞（PE），行肺动脉CT血管造影技术（CTPA），排除PE，但发现弥漫性磨玻璃斑片状气腔疾病，以及融合性结节（图1）。

图1

由于一夜间患者呼吸衰竭恶化，患者被转移至ICU进行密切观察。经支气管镜支气管肺泡灌洗（BAL）显示灌洗液中有26％的嗜酸性粒细胞。痰和BAL做病毒、真菌和细菌病原体培养均为阴性。未发现其他感染性病因（包括结核、军团菌、球孢子菌或组织胞浆菌）。

鉴于患者发病急，BAL嗜酸粒细胞显著增多，诊断为AEP。开始进行甲基强的松龙静脉滴注，125mg每6小时1次。两天后，患者症状显著改善，改为口服泼尼松60mg，每日1次。糖皮质激素治疗6天后患者完全康复，出院后口服泼尼松并逐渐减量。出院时，患者的生命体征和体格检查都在正常范围内。出院当天胸片显示气腔阴影显著改善（图2）。

图2 激素治疗前后的胸片

讨论

AEP自1989年首次提出以来，报道的病例不足200例，男女比例为2：1。AEP的诊断比较困难，因为患者出现快速进展的感染过程，且胸部影像类似于细菌性肺炎。

AEP的诊断基于特征性症状的鉴别，详细的患者病史，全面的临床评估和BAL中的嗜酸粒细胞计数。

既往研究报告了传统香烟和AEP之间的密切相关性，吸烟诱导的AEP疑似是强烈的炎症刺激物将巨噬细胞和中性粒细胞募集至肺组织。这会诱导促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-5、IL-6、IL-7和肿瘤坏死因子，这可能是导致肺泡内富含嗜酸性粒细胞的渗出液的诱因。

电子烟在过去几年中受到热捧与日俱增，截至2016年，美国有1,080万成人使用者。近期研究表明，电子烟使用者的炎症和细胞因子刺激机制与传统吸烟者相似，包括IL-6和IL-8升高。这引起大众对电子烟可能诱发AEP和其他肺部疾病的担忧，因为其通过类似于传统吸烟的机制促进肺部炎症。目前需要更多的研究来确定电子烟引起AEP的确切原因。

对于近期吸电子烟，既往体健的低氧性呼吸衰竭患者，医生应考虑AEP的可能性。

既往的AEP病例与传统卷烟，肺部刺激物或中东军队有关。随着电子烟普遍性的增加，其可能成为AEP更常见的触发因素。在相关性清晰的情况下，患者无其他可能导致AEP的传统暴露，使电子烟成为最可能的致病刺激物。

参考：Zhaohui L. Arter, et al.Acute eosinophilic pneumonia following electronic cigarette use.Respir Med Case Rep. 2019; 27: 100825.