【一般资料】
男性，49岁，公务员
【主诉】
胸闷气促1月
【现病史】
1个月前无诱因出现胸闷、气喘，多在夜间发作，每次持续约1小时，可自行缓解，无头昏、头痛、晕厥、黒曚、恶心、呕吐、咳嗽、咯痰、心悸、腹痛、腹泻、双下肢水肿等其他不适。在外就诊，行胸部CT显示：两上肺尖条索状高密度影，两侧胸腔积液；胸部B超显示：双侧胸腔积液；心电图显示：窦性心律，左心室肥大，左房负荷增重，部分导联T波改变。心脏彩超提示左心增大，左心射血分数降低，给予药物治疗（具体不详）后症状缓解不明显，建议行冠脉造影，遂到我院住院。患者在此期间，精神食欲睡眠尚可，大小便未见明显异常。
【既往史】
患者发现血压升高5年，最高血压180/100mmHg，为口服降压药物及监测血压。糖尿病史3~4年，口服二甲双胍片0.5gtid，血糖控制良好。患者母亲有糖尿病史，父亲有高血压、冠心病史。
【查体】
T:36.5℃，P:107次/分，R:18次/分，BP:160/110mmHg。神清，眼睑无水肿，巩膜无黄染，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺未及肿大。气管居中，胸廓无畸形，两下肺呼吸音稍低，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起，无抬举样搏动，心尖搏动于左锁骨中线上第五肋间，心界向左下扩大，心律107次/分，节律齐，各瓣膜区未及杂音，无心包摩擦音。全腹软、无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双肾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。
【辅助检查】
血常规、肝肾功、电解质、甲状腺功能、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肿瘤标志物未见异常。血生化检查：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.1mmol/L脑钠肽（NT-proBNP）1013ng/L。B超结果提示：脂肪肝，胆胰脾未见明显异常。心脏彩超示：左房左室增大[左房内径（LAD）50mm；左室收缩期内径（LVDs）56mm；左室舒张期内径（LVDd）66mm]，心功能不全（LVEF44%），轻度二尖瓣关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全。动态心电图提示：窦性心律，频发室早，短阵室速，偶见非持续性房速，间歇性T波低平。动态血压提示：平均血压150/92mmHg，最高血压185/105mmHg。胸部CT提示：左心室增大。
【初步诊断】
高血压3级，很高危；冠状动脉粥样硬化性心脏病，窦性心律，短阵室速，心力衰竭，心功能II级？2型糖尿病；
【鉴别诊断】
冠状动脉粥样硬化性心脏病：患者有高血压、糖尿病等冠心病高危因素，有阵发性胸闷、气短，以夜间为主，心脏增大，心电图可见间歇性T波低平，不能除外冠状动脉粥样硬化性心脏病中变异性心绞痛。但患者心脏彩超提示左心增大，二尖瓣记主动脉瓣关闭不全，无室壁阶段性运动异常，需要进一步完善冠脉造影检查鉴别。
【诊治经过】
入院后在密切监测血压、心律、血糖等基础上，行冠脉造影检查提示前降支中段轻度狭窄，最重约30%，回旋支及右冠脉未见狭窄。考虑高血压合并心力衰竭，给**利尿、培哚普利抑制心肌重塑、倍他乐克控制心室率、阿托伐他汀钙降脂稳定斑块、阿司匹林抗血小板等处理后症状缓解。出院前血压130/90mmHg，培哚普利加至8mgqd，琥珀酸美托洛尔缓释片加至95mgqd。患者出院定期门诊随访血压波动于120-130/60-80mmHg，心室率80-100次/分，调整琥珀酸美托洛尔缓释片至190mgqd。3个月后患者左室大小基本恢复正常。2年后患者心脏结构正常，瓣膜无反流，心脏射血分数值正常。
【诊断结果】
高血压3级（很高危），高血压心脏损害，窦性心律，短阵室速，心力衰竭，心功能II级，冠状动脉粥样硬化，2型糖尿病，
【分析总结】
高血压病人，长期血压控制不良，尤其是在160/90mmHg以上者，容易合并高血压靶器官损害，一旦超出代偿能力，即可出现相应的症状。该患者长期血压控制不佳，逐渐出现左心增大，心功能逐渐下降，此后表现出夜间气短等心衰表现。针对此完善冠脉造影检查排除冠心病后考虑高血压心脏损害。高血压病程中，交感神经系统过度激活，体内肾上腺素释放增加，导致高血压的维持和进展。同时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，儿茶酚胺大量释放也对心血管系统产生毒性。一项慢性心衰患者研究结果显示，β受体阻滞剂剂ACEI0ARB较安慰剂使患者死亡率显著降低。所以该患者在能够耐受的前提下，逐渐加大培哚普利和倍他乐克的剂量，直到达到目标剂量，最重逆转的心室的重构，恢复了左心的大小及射血分数。
病例来源：爱爱医
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